百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化作用

目的：研究百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用。 方法：用二甲基亚硝胺诱导肝纤维化模型。酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白、基质金属蛋白酶抑制因子1的浓度,化学比色法测定血清白蛋白的浓度和肝组织羟脯氨酸的含量。使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积。 结果：百令疏肝胶囊高（450 mg·kg^-1）、中（270 mg·kg^-1）和低（90 mg·kg^-1）剂量组的血清Ⅲ 型前胶原肽水平[分别为（34.46±13.95)、(36.15±9.46)和(40.58±7.72) ng·ml^-1]、基质金属蛋白酶抑制因子1水平[分别为（16.65±4.24)、(16.66±4.34)和(18.99±6.05) ng·ml^-1]、层粘连蛋白水平[分别为（12.94±4.29)、(12.96±3.21)和(15.32±8.00 ）ng·ml^-1]和肝组织纤维化面积[分别为（0.02240±0.01337)、(0.02176±0.01460)和(0.02384±0.01405）μm²]显著低于模型组的相应值[（49.38±10.95) ng·ml^-1、(30.84±14.48)ng·ml^-1、(30.22±17.00) ng·ml^-1、(0.03929±0.01732） μm²];高、中剂量组的肝组织中羟脯氨酸水平分别为(0.77±0.09)、（0.81±0.09）μg·mg湿重^-1,显著低于模型组的(1.06±0.33)μg·mg湿重^-1;高剂量组的肝组织中白蛋白水平为（34.02±4.17 ）g·L^-1,显著高于模型组的（30.25±4.21） g·L^-1。 结论：百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有治疗作用。     

百令疏肝胶囊治疗大鼠酒精损伤性肝纤维化的作用

目的:探讨百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化的治疗作用.方法:采用酒精反复灌胃,建立大鼠酒精损伤性肝纤维化模型;酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(Ⅲ PC)、层粘连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶抑制因子-1 (TIMP-1)含量;化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;肝组织病理切片行Masson三色染色,观察胶原沉积情况,使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积.结果:百令疏肝胶囊0.09、0.27、和0.45 g·kg-1剂量能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中TIMP-1、LN水平和肝组织纤维化面积,0.27和0.45 g· kg-1剂量还能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中Ⅲ PC水平和肝组织中Hyp含量.结论:百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化有较好的治疗作用,能降低酒精损伤后大鼠血清中Ⅲ PC、TIMP-1、LN水平和肝组织中Hyp含量和纤维化面积的增高.     

治伤胶囊对软组织损伤小鼠炎症细胞因子的影响

目的：探讨治伤胶囊对软组织损伤模型小鼠炎症细胞因子的影响。方法：通过夹挤小鼠右后肢踝关节处30秒,制备小鼠软组织损伤动物模型。称量足趾重量,并采用夹心酶联免疫吸附法测定小鼠受损伤右后肢踝关节以下组织匀浆上清液中白介素-1β（IL-1β）、白介素-3（IL-3）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和Rantes的含量。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠的足趾重量明显增加（P〈0·01）,组织中IL-1β、IL-3、IL-4、TNF-α、VEGF和Rantes水平明显上升（P〈0·01）,组织中IL-10水平升高不显著（P〉0·05）。与模型组相比,治伤胶囊高剂量具有降低软组织损伤小鼠IL-1β、IL-3、IL-4、IL-10、TNF-α、VEGF和Rantes水平的作用;治伤胶囊低剂量具有降低软组织损伤小鼠IL-3、IL-4和TNF-α作用。结论：治伤胶囊具有防治夹挤法引起的软组织损伤作用,其机制与降低炎症细胞因子及其相关细胞因子有关。     

采用JMP软件进行托法替尼缓释片处方的设计与优化

目的 采用JMP软件的实验设计及预测刻画器功能,对托法替尼缓释片的片芯处方进行筛选,探讨JMP软件在片剂处方筛选中的实用性。方法 采用粉末直压工艺,通过实验设计筛选辅料用量,以自制样品与参比制剂片芯溶出曲线的f2值为指标建立模型,并通过JMP软件的预测刻画器预测最佳处方及溶出结果,对预测的最佳处方结果进行实验验证。结果 实验结果与软件预测结果非常接近。结论 采用JMP软件进行处方设计与预测简单方便,可推广用于药品的处方开发过程。