中药呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白（β-APP）基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内β-APP基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内β-APP基因表达增强。呆聪液的3个不同剂量组与痴呆模型组比较差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力，降低脑内β-APP mRNA含量，并有一定的量效关系，结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并下调β-淀粉样前体蛋白基因的表达。     

医学院校计算机基础教育现状与对策

1引言计算机基础教学从无到有,并逐渐形成规模,是广大计算机教育工作者长期不懈努力的结果,同时也是社会信息化进程对教育的要求。我国高校非计算机专业的计算机基础教学始于20世纪80年代,并于90年代被逐步纳入学校基础课的范畴来进行管理和建设。目前,高等医学院校计算机课程已成为每个专业必不可少的基础     

苦参合剂对隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞的影响

目的 阐明空肠黏膜肥大细胞激活在隐孢子虫致病机制中的作用, 探讨苦参合剂抗隐孢子虫感染的作用机理。方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、 隐孢子虫感染模型对照组和苦参合剂实验组。建立隐孢子虫肠道感染小鼠模型, 经苦参合剂治疗3周后, 光镜下观察小鼠空肠病理变化; 甲苯胺蓝染色, 计数肥大细胞数量并观察其脱颗粒变化。结果 隐孢子虫感染模型对照组小鼠小肠上皮出现明显炎性病理改变。苦参合剂实验组小鼠治疗3周后小肠上皮较完整, 接近正常。甲苯胺蓝染色显示隐孢子虫感染模型对照组小鼠肥大细胞数量 （12.80±0.84） 较正常对照组 （1.60±0.89）明显增多 （P < 0.01）, 且脱颗粒现象明显; 苦参合剂实验组小鼠肥大细胞数量 （2.00±0.71） 较隐孢子虫感染模型组明显减少（P < 0.01）, 肥大细胞数量和形态接近正常对照组。结论 肥大细胞活化参与了隐孢子虫感染引起的肠黏膜炎症反应。苦参合剂可减少隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞数量及抑制肥大细胞活化脱颗粒, 从而减轻炎症、 修复受损肠黏膜, 发挥治疗隐孢子虫病的作用。     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织M1,M3受体mRNA水平影响的研究

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内M1、M3受体基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液时痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内M1，M3受体基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内M1，M3基因表达增强呆驱液中剂量组和高剂量组与痴呆模型组比较，差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力．提高脑内M1，M3受体mRNA含量，并有一定的量效关系。结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并提高M1，M3受体基因的表达。     

恶性肿瘤患者隐孢子虫感染情况调查

目的调查恶性肿瘤患者的隐孢子虫感染情况及流行特点，为恶性肿瘤患者隐孢子虫感染的防治提供依据。方法采集山东省肿瘤医院108例恶性肿瘤病患者粪便，采用金胺-酚＋改良抗酸染色法检查隐孢子虫卵囊。结果108例肿瘤患者隐孢子虫感染率为66．67％，男性患者与女性患者隐孢子虫感染率分别为69．70％和61．90％，差异无显著性（P〉0．05）；化疗、放疗、放疗＋化疗患者隐孢子虫的感染率分别为80．00％、50．00％和69．57％，差异有显著性（P〈0．05）；不同类别的肿瘤患者隐孢子虫感染率分别是：呼吸系统为52．38％、消化系统为77．14％、乳腺为62．50％、其他（包括脑瘤、肾上腺瘤、甲状腺瘤等）为86．67％，差异有显著性（P〈0．05）。结论恶性肿瘤患者易发生隐孢子虫感染，可能与其机体的免疫功能下降有关。     

对医学本科生进行科研创新能力培养的探索和体会

在我国医学高等院校中,传统的基础医学教学和管理模式已严重束缚了本科教学的改革和发展。目前,我国本科生参与专业科研活动并不普遍。本文围绕医学科研相关教学课程的特点和引导学生参与各类科研训练的相关措施,探讨了如何对医学生进行科研实践能力和创新精神的培养,以期提高高等医学院校的教学质量,培养更多的创新人才。     

人体寄生虫学教改初探

1引言当前,随着细胞生物学和分子生物学的新知识、新技术在寄生虫学领域得到广泛应用,我国寄生虫病的防治工作取得了重大成就,一些过去曾经危害较大的寄生虫病,目前已经得到很好的控制。但是我们也不难看到,某些疾病正以新     

肿瘤患者隐孢子虫感染情况及感染因素的分析

目的调查恶性肿瘤患者中隐孢子虫的感染情况、感染因素及流行特点，为防治隐孢子虫病在肿瘤患者中的感染提供依据。方法从山东省肿瘤医院采集恶性肿瘤病患者粪便标本共108份，采用金胺-酚＋改良抗酸染色法检查隐孢子虫卵囊。结果隐孢子虫感染阳性率为66．67％，明显高于正常人。男性患者与女性患者隐孢子虫的感染率分别为69．70％和61．90％，差异无显著性（P〉0．05）；化疗、放疗、放疗＋化疗患者隐孢子虫的感染率分别为80．00％，50．00％和69．57％，差异有显著性（P〈0．05），化疗组高于其他治疗组；不同类别的肿瘤患者隐孢子虫感染率是：呼吸系统为52．38％，消化系统为77．14％，乳腺为62．50％，其他（包括脑瘤、肾上腺瘤、甲状腺瘤等）为86．67％，差异有显著性（P〈0．05）。结论恶性肿瘤患者的隐孢子虫感染率明显高于正常人，可能与其机体的免疫功能下降有关。     

TLR4/NF-κB信号通路在微小隐孢子虫感染中的作用机制

目的探讨Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路在微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)感染小鼠致肠黏膜损伤中作用的分子机制。方法 30只4周龄雄性BALB/c小鼠随机分成感染1周组、感染2周组和未感染组,每组10只。感染组每鼠经口灌胃微小隐孢子虫卵囊(1×10~5个/只),未感染组小鼠正常饮食、饮水。感染组小鼠分别于感染后第1周和第2周剖杀,未感染组小鼠于第2周剖杀。取小鼠肠组织,HE染色观察小鼠肠黏膜的病理变化。抽提肠黏膜组织总RNA,逆转录成c DNA,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测TLR4和NF-κB p65的m RNA相对表达量。蛋白质印迹(Western blotting)检测肠黏膜组织中TLR4和NF-κB p65的相对表达量。ELISA检测肠黏膜组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果HE染色结果显示,感染组小鼠肠绒毛明显萎缩变短、脱落,黏膜下层水肿,与肌层间形成明显的间隙;未感染组小鼠肠绒毛结构完整。q RT-PCR结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中TLR4的m RNA相对表达量分别为2.3±0.4、3.5±0.1,均高于未感染组(1.0±0.0)(P0.05,P0.01);NF-κB p65的m RNA相对表达量分别为2.6±0.3、3.6±0.2,均高于未感染组(1.1±0.1)(P0.05,P0.01)。Western blotting结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中TLR4的相对表达量分别为0.4±0.0、0.6±0.0,均高于未感染组(0.2±0.0)(P0.05,P0.01);NF-κB p65的表达量分别为0.6±0.0、0.8±0.1,均高于未感染组(0.4±0.0)(P0.05,P0.01)。ELISA检测结果显示,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜组织中IL-1β的表达量分别为33.3±2.2、46.1±2.5,均高于未感染组(22.3±5.0)(P0.01);TNF-α的表达量分别为45.7±2.0、55.4±3.6,均高于未感染组(25.7±9.3)差异有统计学意义(P0.01)。结论微小隐孢子虫感染小鼠后,通过激活TLR4/NF-κB信号通路,可上调TLR4和NF-κB p65的表达,促进IL-1β和TNF-α的释放,诱发肠黏膜炎症反应。     

隐孢子虫感染小鼠淋巴细胞亚群及小肠超微结构的变化

目的观察小鼠感染隐孢子虫后小肠粘膜超微结构的改变以及外周血淋巴细胞亚群的变化。方法用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立小鼠感染隐孢子虫病的模型。感染组小鼠分别在感染成功的第7、14和21d剖杀。同时设一正常对照组,各组小鼠每周剖杀一批,共3批。摘眼球取血,涂片,用免疫组化法检测外周血淋巴细胞及亚群。同时取近端空肠固定,作电镜切片,电镜下观察空肠超微结构的改变。结果免疫组化检测感染组小鼠外周血CD3 和CD4 T淋巴细胞数较正常对照组下降(P<0.01),而CD8 T淋巴细胞无显著变化(P>0.01),CD4 /CD8 细胞比值降低(P<0.01);电镜观察结果显示,感染隐孢子虫后小鼠近端空肠粘膜发生炎性病理变化,导致粘膜上皮细胞线粒体破坏。结论隐孢子虫感染与细胞免疫功能密切相关,T淋巴细胞尤其是CD4 淋巴细胞在抗隐孢子虫感染中起重要作用;隐孢子虫感染导致空肠粘膜炎性病变以及粘膜上皮细胞细胞器发生改变。