病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心内膜心肌活检标本中免疫球蛋白的检测

对病理学确诊的25例病毒性心肌炎（VMC）和10例扩张型心肌病（DCM）患者心内膜心肌活检标本，运用ABC技术，进行了免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3的检测。结果：20例VMC和9例DCM的标本中，发现了IgG和IgM的沉积，主要分布于心肌肌膜和毛细血管内皮，IgG的肌膜沉积与同步做的病理切片中观察到的心肌细胞坏死和炎性细胞浸润有病理形态学联系。两组患者中均未发现IgA和C3沉积。结果显示，IgG是参与VMC和DCM心肌损伤的主要免疫球蛋白，心肌病变与抗体诱导的免疫反应有关。     

准分子激光消融血栓的离体实验研究

激光血管成形术是治疗血管闭塞性疾病又一积极有效的方法。准分子激光波长短,热效应轻,被认为是激光血管成形术有前途的光源。本研究用波长为308 nm的准分子激光照射血栓(试管内血栓标本106个,血管内血栓12个)和主动脉壁,经微卡尺测量和组织学检查,结果表明:①准分子激光能有效地消融血栓,     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量.结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na -K -ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01).结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.     

血管内皮细胞生长因子基因多态与血浆浓度及脑卒中易感性研究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态与血浆VEGF浓度以及脑卒中患病风险的关系。方法:采用PCR和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)的方法,对1849例脑卒中患者和1798例对照者检测了VEGF基因启动子多态-460T/C、-116G/A和 405G/C的频率分布。Logistic回归模型校正传统危险因素后分析多态与脑卒中的独立相关性。ELISA法检测血浆VGEF浓度。结果:脑卒中组血浆VEGF水平显著高于对照组[分别为(291±61.9)ng/L、(225±56.3)ng/L;P<0.01];VEGF基因多态-460T/C,-116G/A和 405G/C与血浆VEGF浓度不相关(相关系数分别是:r=-0.119,P>0.05;r=0.173,P>0.05;r=0.144,P>0.05)。未发现VEGF基因多态与脑卒中的患病风险具有相关性。结论:脑卒中组血浆VEGF水平升高支持VEGF在脑卒中发病过程中的作用,但VEGF基因5'-调控区多态与脑卒中的易感性不相关。     

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的 观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制. 方法 将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在HEK293细胞中包装成rAAV-HK病毒.雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型.模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组大鼠单次尾静脉注射1×1011pfU的rAAV-HK病毒.分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压.基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总RNA及蛋白质.主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot检测主动脉组织缓激肽B2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达水平. 结果 HK基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P＜0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽B2受体蛋白表达水平明显上调;AT1R蛋白表达水平则明显下调. 结论 重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽B2受体和下调AT1R蛋白在主动脉组织的表达水平有关.     

心肌淀粉样变的诊疗进展

心肌淀粉样变（CA）是淀粉样蛋白沉积并引起器官结构和功能障碍的一组疾病,其自然病程、累积器官和治疗随淀粉样蛋白来源的不同而有较大变化,主要有轻链型心肌淀粉样变（AL-CA）和转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变（ATTR-CA）2类。前者源于异常免疫球蛋白轻链,常累及心脏和肾脏;后者源自肝脏合成的转甲状腺素蛋白,又分为基因突变型（ATTRm-CA）和野生型（ATTRwt-CA）,除心脏外,也累及软组织及周围神经。CA的临床主要表现为左心室不大、射血分数保留的心力衰竭,且心脏受累及程度与患者预后具有显著相关性。组织活检是诊断CA,尤其是AL-CA的金标准。无创影像学技术是早期发现和诊断CA的重要手段,尤其心脏核素显像已被用于诊断ATTR-CA。CA的治疗包括心力衰竭的对症处理,以及靶向治疗淀粉样蛋白的产生过程。     

重组腺相关病毒介导的细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症的影响

目的研究过度表达细胞色素P450表氧化酶基因引起内源性EETs产生增加是否能抑制由TNF—α诱导的内皮炎症。方法以携带三种不同表氧化酶基因的重组腺相关病毒rAAV- CYP2C11、rAAV—CYP2J2和rAAV—CYPF87V转染人脐静脉内皮细胞,然后再以TNF—α干预,来研究它们对内皮VCAM-1的表达及外周血单核细胞PBMC与内皮细胞粘附的影响。结果TNF-α诱导了 HUVEC中VCAM-1蛋白质的表达,rAAV—CYP2C11、rAAV—CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用。 TNF-α诱导了PBMC与HUVEC的粘附(100±0．0％ vs 620．1±65．3％),rAAV-CYP2C11、rAAV- CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用(分别为120．3±33．4％ vs 387．7±27．4％．131．0±28．7％ vs 535．0±69．7％)。结论CYP2C11和CYP2J2基因具有显著的保护内皮细胞、对抗炎症介质介导的内皮损伤的作用。     

花生四烯酸的细胞色素P450酶代谢在高血压研究中的进展

花生四烯酸(AA)在体内含量丰富,其代谢产物具有重要的生理和病理作用.目前已知,花生四烯酸在受体依赖的PLA2激活后由细胞膜释放,可经过三条途径进行代谢:一是环氧化酶途径,终产物有前列腺素(prostaglandin)、前列环素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thrombixaneA2,TXA2);二是脂氧化酶途径,形成HPETES(hydroperoxyeicosatetraenoic acids)、HETES(hydroxyeicosatetraenoic acids)和leukotrienes等;第三就是细胞色素P450酶(CYP)途径,花生四烯酸经此途径的代谢也有三种方式,(1)丙烯氧化反应,生成5-,8-,9-,11-,12-,15-HETE,其中除12(R)-HETE外,其它也可以经脂氧化酶途径产生,(2)表氧化反应,主要由血管内皮细胞生成EETs(epoxyeicosatrienoic acid),包括5,6-,8,9-,11,12-和14,15-EET及其下级产物DHETs(dihydroxyeicosatetraenoic acids),(3)ω-和ω-1-羟化反应,生成20-和19-HETE[1].     

小而密低密度脂蛋白与急性冠脉综合征及其危险因素的关系

目的　观察急性冠脉综合征 (ACS)患者血浆小而密低密度脂蛋白 (sLDL)水平 ,探讨sLDL与ACS及其危险因素的关系。方法　按病例 对照方法收集ACS患者 2 10例 ,其中急性心肌梗死患者 114例为AMI组 ,不稳定性心绞痛患者 96例为UAP组。选取 2 10名年龄、性别相匹配的健康人作为对照 ,用 2 %～ 16%的非变性聚丙烯酰胺梯度胶电泳法检测sLDL血浆水平 ,观察各组间的sLDL的变化 ;并对sLDL的影响因素采用多元逐步回归进行分析 ,了解ACS的危险因素对sLDL的影响。结果　 ( 1)sLDL在AMI组和UAP组含量明显增高。 ( 2 )多元逐步回归分析结果显示sLDL与TG、性别、腰臀比、高血压史有关 ,校正了这些因素的影响后 ,sLDL与ACS仍有相关性 (r =0 .2 15 ,P<0 .0 0 1)。 ( 3 )与对照组比较 ,sLDL异常者 ,发生ACS的危险性是 3 .85倍 (OR =3 .85 ,95 %的可信区间 2 .40 4～ 6.164 ;χ2 =3 3 .64 ,P <0 .0 0 1)。结论　sLDL水平升高是ACS的重要危险因素 ,使发生ACS的危险性增加。