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目的 探讨急性大血管闭塞机械取栓后出血转化的危险因素及风险预测模型的建立。 方法 选取蚌埠医学院第二附属医院2017年2月—2019年11月间急性大血管闭塞支架取栓后血管成功再通的患者110例,根据有无颅内出血分为出血组(30例)和非出血组(80例),统计2组一般临床资料、影像学资料和手术相关资料,对收集的资料进行单因素分析和多因素logistic回归分析。 结果 单因素分析结果显示:饮酒、抗血小板、闭塞血管、造影剂渗出、OTR值、PTR值、ASPECT评分、术后24 h NIHSS评分等指标在2组之间差异有统计学意义(均P<0.05),桥接治疗(P=0.773)不增加机械取栓术后出血转化的风险;多因素logistic回归分析显示:替罗非班(P=0.107)的应用不增加急性大血管闭塞机械取栓术后出血转化的风险,大脑中动脉闭塞(OR=24.130,P=0.030)、PTR过长(OR=0.555,P=0.008)为危险因素,ASPECT评分(OR=0.345,P=0.001)为保护因素,且急性脑梗死机械取栓术后颅内是否出血主要取决于ASPECT评分,其次为是否发生大脑中动脉闭塞,最后为PTR值的大小。 结论 大脑中动脉闭塞、ASPECT评分、PTR为急性脑梗死机械取栓术后颅内出血转化的独立影响因素。 相似文献
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为探讨IL-1β促进胶质母细胞瘤增殖的作用机制,采用ELISA和CCK8法检测IL-1β对IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖的影响;Western blotting检测PI3K/AKT1/STAT3蛋白的活化及其在IL-1β诱导的IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖中的作用;采用荧光素酶报告基因实验检测STAT3激活对IL-6基因启动子活性的影响。结果显示,IL-1β不仅能促进胶质母细胞瘤的增殖,而且能促进肿瘤细胞IL-6的产生。此外,IL-6中和抗体能显著抑制IL-1β诱导的胶质母细胞瘤增殖(P<0.01)。机制研究表明,IL-1β刺激可提高胶质母细胞瘤细胞AKT1和STAT3的磷酸化水平,抑制PI3K、AKT1和STAT3的表达也能降低IL-1β诱导的IL-6生成和胶质母细胞瘤增殖。PI3K/AKT1激活的STAT3能与IL-6启动子结合,诱导IL-6的基因转录。该研究提示,IL-1β通过PI3K/AKT1/STAT3信号通路激活介导IL-6分泌促进胶质母细胞瘤增殖。 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响。方法 采用实时荧光定量法(qRT-PCR)检测人星形胶质细胞NHA和胶质瘤细胞株U87、U251、SNB19、T98和LN229中TNFAIP3的表达,以U87和SNB19为实验对象。使用阳离子脂质体Lipofectamine 2000介导小干扰RNA(siRNA)转染U87和SNB19以下调TNFAIP3的表达;采用Transwell检测下调TNFAIP3对U87及SNB19侵袭的影响;运用划痕实验检测下调TNFAIP3对U87及SNB19迁移的影响。结果 和NHA(0.144±0.008)相比,TNFAIP3在U87(1.380±0.066)、U251(0.663±0.062)、SNB19(1.405±0.032)、T98(1.002±0.068)、LN229(0.667±0.027)中的表达均升高(均P<0.05)。si-TNFAIP3转染U87及SNB19可下调TNFAIP3的表达,继续培养24 h, U87及SNB19侵袭和迁移能力均下降(均P<0.05)。结论 ... 相似文献
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