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目的探讨抑癌基因nm23-H1及p16与甲状腺癌的发病学及其生物学行为的关系.方法应用SP免疫组化方法检测了54例甲状腺癌、16例腺癌、10例甲状腺非瘤病变的nm23-H1、p16基因蛋白的表达。结果甲状腺腺瘤及分化型甲状腺癌中的nm23-H1及p16表达率及表达强度均显著增强(P<0.05),而甲状腺未分化癌中nm23-H1及p16表达率及表达强度则显著降低(P<0.01)。nm23-H1及p16蛋白表达与甲状腺癌的分化程度呈正相关(P<0.01),与预淋巴结转移无显著相关性,但nm23-H1与包膜侵犯呈负相关(P<0.05)。结论nm23-H1及p16基因失活与甲状腺未分化癌的发生密切相关,可为临床判断恶性程度及生物学行为提供参考。 相似文献
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