大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。     

科华核酸检测系统的性能验证方法探讨与应用

设备系统性能验证是证实检测系统的基本分析性能符合临床要求,或者与厂商或文献提供的资料一致,才可以将检测系统用于常规检测工作.《血站技术操作规程》《医学实验室质量和能力认可准则在分子诊断领域的应用说明》都对系统的性能验证做出了规定和要求,目前核酸系统的性能验证没有统一的标准方法[1].我实验室对检测系统的测定下限、特异性...     

慢性心力衰竭治疗进展

近20年,慢性心力衰竭（心衰）治疗最重要的进展是拮抗神经体液的药物应用于临床。在慢性心衰发生发展的机制中,心室重构是最重要的环节。抑制神经体液过度激活可以抑制心室重构的进展,由此可以抑制慢性心衰的发展。     

贮存式自身输血65例临床应用

自身输血可以节约血液资源，减少同种异体输血，避免输血传染疾病和同种异体免疫性输血反应，对稀有血型输血也是一种较好的解决方法。2000年8月～2003年5月，我们在择期手术的65例患者中开展贮存式自身输血，取得了良好效果，现报告如下。     

番茄红素对心肌细胞缺氧损伤的作用机制

目的探讨番茄红素对心肌细胞沉默信息调节因子1（Sirtl）-自噬通路的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素和Sirtl的抑制剂尼克酰胺干预。采用Westernblot法检测Sirtl、自噬相关基因6（Atg6）Beclinl及自噬相关基因8LC3蛋白的表达;RT—PCR技术检测心肌细胞Sirtl的mRNA表达。结果①在心肌缺氧中,番茄红素提高了细胞Sirtl蛋白和mRNA的表达水平;②番茄红素增加了心肌缺氧时自噬相关基因Beelinl和LC3蛋白的表达;③Sirtl的抑制剂尼克酰胺阻断了番茄红素对白噬蛋白的作用。结论番茄红素可能通过Sirtl激活自噬,从而减少心肌缺氧损伤。     

心肌细胞肥大中番茄红素对自噬的作用

目的 探讨在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大中,番茄红素对自噬的影响.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,采用AngⅡ干预建立心肌肥大的模型;用番茄红素和自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤（3MA）干预.在光学显微镜下观察心肌细胞的形态;采用Western blot法检测自噬相关基因6（Atg6）Beclin1及自噬相关基因8（Atg8）LC3蛋白的表达;Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽（ANP）的mRNA表达.结果 在AngⅡ诱导的心肌肥大中[细胞面积（517.19±52.31）;ANP相对含量（17.83±2.07）],番茄红素[细胞面积（355.82±40.45）;ANP相对含量（12.16±1.41）]缓解了心肌细胞面积的增加（F=56.518,P＜0.05）,下调了ANP的mRNA表达水平（F=157.048,P＜ 0.05）.番茄红素增加了心肌肥大时自噬相关基因Beclin1[蛋白相对含量（0.685±0.058）,F=202.873,P＜0.05]和LC3蛋白相对含量[（0.608±0.045）,F=177.114,P＜0.05]蛋白的表达.自噬阻断剂3MA降低了番茄红素对心肌细胞肥大的抑制作用（P＜0.01）.结论 番茄红素可能通过激活自噬来抑制心肌细胞肥大.     

探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过临床实践，探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响。方法选取新生的SD大鼠作为研究对象，将其细胞按照规定培养2d之后，同时设定对照组、模型组，按照黄芪多糖的浓度设定为低、中、高质量组，采用先进的仪器检测对其检测。结果经过以上实验检测，与对照组相比，LPS 1 mg/L能够让机体的心肌细胞的体积明显地变大，心房利钠多肽（ANP）mRNA的表达能力明显地提高，细胞分泌的TNF-α蛋白的含量也呈现一个直线上升的趋势，并且机体的心肌细胞内[Ca 2＋]i的短时间的峰值有显著地增大（P＆lt;0.05）。在与模型组的比较中，黄芪多糖的低、中、高质量组在预先服药之后，能够有效地抑制机体心肌细胞体积得增大，让机体细胞所产生的TNF-α得到明显地降低，心房利钠多肽（ANP）mRNA的表达能力明显地下降（P＆lt;0.05）。结论黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大可以起到非常好的保护效果，改善机体的生活质量，其机理与降低[Ca 2＋]i、抑制TNF-α的产生等有着密切地联系，对于一些机理仍需进一步探索。     

Rh抗体致肿瘤患者输血反应1例

1病历摘要 患者，女，73岁。肠道间质肉瘤4年余，间断黑便，乏力、纳差1个月余。2000年因消化道出血而输血，过程中出现溶血反应，查血型“B”，Rh表型为“CCDee”，血清中检出抗E抗体。2002年6月行切脾及盆腔肿块减瘤术，术中输E抗原阴性洗涤红细胞10u。无不良反应。     

心肌细胞缺氧中番茄红素对自噬的作用

目的探讨在心肌缺氧损伤中,番茄红素的作用及对自噬的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素干预。在光学显微镜下观察缺氧后心肌细胞的形态;利用CCK-8法测量心肌细胞的存活率;及免疫印迹方法检测自噬相关基因LC3蛋白表达。结果 1番茄红素提高了心肌缺氧时细胞的存活率。2番茄红素增加了LC3蛋白的表达。3自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)削弱了番茄红素保护心肌细胞的作用。结论番茄红素可能通过激活自噬来提高心肌细胞抗缺血缺氧的能力。     

大白鼠心室肌细胞CIC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下ClC-2型氯通道（简称ClC-2）的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞，先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流，并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞ClC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的ClC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化（-40～-100mV）时激活，由Cl^-介导的一种内向整流电流（ICI,ir）。低渗时细胞膨胀会加速激活，增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-葸甲酸（9-AC）所阻断，但对乙拌磷1，2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7．4升高到8．0时，ICI,ir强度减小；当pH值从7．4下降到6．8时ICI,ir强度明显增加。在pH值为5．5的时候，电流几乎为零。结论ClC-2通道介导的ICI,ir，在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。