小切口胆囊部分切除术35例临床分析

急性胆囊炎、慢性萎缩性胆囊炎因胆囊周围炎症水肿严重、解剖关系不清在治疗时比较棘手,原先多采用胆囊造瘘术,需行二期手术治疗,胆囊部分切除术优于胆囊造瘘术。胆囊部分切除术是指将胆囊底部、体部及颈部前后壁的大部分切除,仅胆囊床上的胆囊后壁全部或部分留在原位,其残留的黏膜予以剔除或破坏,胆囊管按常规方法分离后结扎,此种操作称为胆囊部分切除术或胆囊大部切除术。     

急性肝衰竭诊治进展

急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）是一种临床以肝衰竭为主要表现伴有其他多器官严重并发症的症候群，死亡率极高。多年来各国对其定义、病因、分类、诊断和治疗、愈后判断等问题进行了研究，但是目前尚无一致意见。美国肝病研究学会（AASLD）于2005年及2011年先后发布了《急性肝衰竭处理》及其“更新”版[1，2]。我国也先后于2006年及2012年发布了《肝衰竭诊疗指南》[3]及其更新
　　版[4]出台，2009年，亚太肝脏研究协会（ APASL）推出了《慢加急性肝衰竭共识》[5]。现将其综述如下。     

UⅡ／UT系统对LPS刺激枯否细胞固有免疫炎症信号通路TLR4-IRF3的影响

目的：探讨Urotensin Ⅱ（ UⅡ）/UT系统对脂多糖（ Lipopolysaccharide ,LPS）刺激枯否细胞（ Kupffer cell ,KC）固有免疫炎症信号通路Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）-干扰素调节因子3（Interferon regulatory factor 3,IRF3）的影响。方法：体外分离培养大鼠肝KCs,KCs培养上清液促炎性细胞因子IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平采用ELISA分析检测,细胞表面TLR4的表达采用流式细胞技术分析,IRF3基因和蛋白表达情况分别采用real-time PCR和Western blot 分析方法检测。结果：LPS刺激后,KCs培养上清液IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平、细胞表面TLR4表达阳性细胞率及细胞内IRF3 mRNA表达水平均显著升高,UT拮抗剂urantide预处理抑制了LPS刺激诱导KCs对上述分子的上调表达;LPS的应用也造成了KCs胞核内IRF3蛋白表达水平升高,而使胞浆内IRF3蛋白表达水平降低,urantide预处理后,抑制了LPS诱导KCs核内IRF3蛋白上调和胞浆水平下调。结论：UⅡ/UT系统通过对TLR4-IRF3通路的正性调控作用,介导了或至少部分介导了LPS刺激KCs的免疫性炎症分泌效应。     

医源性胆管损伤18例临床分析

目的探讨医源性胆管损伤的特点、处理方式及预防。方法 18例医源性胆管损伤患者中,行右肝管结扎后松解术1例,胆总管十二指肠吻合术5例,胆管空肠Roux-en-Y吻合术7例,胆总管修补+T管引流术2例,胆管端端吻合+T管引流术1例,胆总管一次缝合术1例,1例胆总管下段腹膜后穿通伤患者行胆总管切开探查T管引流、腹膜后切开引流术。结果 18例患者中,Ⅰ型(距胆总管起始部向远端2 cm以外)4例,Ⅱ型(距胆总管起始部向远端2 cm以内)3例,Ⅲ型(左、右肝管汇合部)8例,Ⅳ型(左侧肝管或右侧肝管)3例。术后死亡1例,因术后2周诊断为胆管损伤,肝功能严重损害,经再次手术,1周后死亡。术后17例均获得随访,随访时间6个月～12年。1例术后3个月出现胆管吻合口狭窄,出现黄疸再次手术行胆肠内引流;2例术后一直有发热,轻微黄疸,考虑为反流性胆管炎,经保守治疗缓解;1例术后3年间反复出现畏寒、高热、黄疸(重度),经3次手术后有所好转;其余均恢复良好。结论胆囊切除术中应警惕损伤胆管的可能性,应仔细辨认胆囊动脉、胆囊管与胆总管的关系,是预防医源性胆管损伤的有效方法。医源性胆管损伤术中及时发现并处理最为理想,术后的早期诊断及合理的胆道重建和有效的引流是减少并发症及挽救患者生命的关键。     

小切口胆总管切开取石一期缝合的临床体会

目的 总结小切口胆总管切开取石后一期缝合的临床体会.方法 对45例胆总管切开取石术后一期缝合病例(治疗组)进行分析,并与同期45例传统T管引流术病例(对照组)进行对比.结果 治疗组除1例因术后胆漏再次手术,其余均顺利出院,术后住院时间(7.6±1.8)d,明显少于对照组的(15.8±2.6)d,2组术后住院时间比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组病例经3个月～3 年随访,未发现胆总管残余结石及胆总管狭窄.结论 部分胆总管结石患者,行切开取石并术中经排除残余结石后,可以不放置T管引流,采取一期缝合是安全有效的,并且住院时间少,可以减少病人痛苦.