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血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法:24只SHR去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR组、Ang-(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组;8只WKY鼠作为对照组(WKY组)。去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。颈静脉给药2周,测量尾动脉收缩压(SBP)、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果:Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和SHR组显著下降(P〈0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善(P〈0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组(P〈0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P〈0.01)。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(P〈0.01),Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组(P〈0.01)。Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高(P〈0、01)。结论:Ang-(1-7)能降低SHR的收缩压和血管阻力,增加去外膜侧颈动脉血流量,抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-(1-7)下调颈动脉AT1受体,促进血管组织细胞凋亡有关。 相似文献
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血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管功能的影响。方法13周龄雄性SHR24只用机械和化学方法去除右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照后,随机分为3组(每组8只),即SHR对照组、Ang-(1-7)组(25μg·kg-1·h-1)和Ang-(1-7)拮抗剂Ang779组(25μg·kg-1·h-1);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量给药前后鼠尾动脉收缩压(SBP)。电磁流量计测量双侧颈动脉血流量。放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素II1型受体(AT1R)蛋白表达。TUNEL法检测大鼠血管组织细胞凋亡情况。结果Ang-(1-7)组SBP较SHR对照组和Ang779组显著下降(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AT1R蛋白表达较未去外膜侧明显增多(P<0.01),而Ang-(1-7)组双侧颈动脉AT1R蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧和未去外膜侧凋亡指数较SHR对照组和Ang779组显著升高(P<0.01)。结论去除血管外膜后,血管内皮细胞和平滑肌细胞增生,凋亡减少,管腔狭窄,血流量降低,血管功能出现障碍。Ang-(1-7)能通过下调颈动脉AT1R蛋白表达,促进血管组织细胞凋亡,改善血管功能。 相似文献
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阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关. 相似文献
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血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用.方法 24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时阃(4用、8周)分为两组,每组6只.4用和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达.结果 与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显.中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01).结论 血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的. 相似文献
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目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高所致大鼠心肌重构的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组和Ang-(1-7)组。后2组采用腹主动脉缩窄术建立心脏压力负荷增高动物模型。术后1 d开始,Ang-(1-7)组大鼠经渗透性微量泵持续颈静脉输注Ang(1-7)25μg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组及AAC组经渗透性微量泵给予等量生理盐水。4周后鼠尾容积法测量收缩压;称取左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞平均直径;放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果与假手术组相比,AAC组、Ang-(1-7)组收缩压、LVM、LVMI、心肌AngⅡ浓度、心肌细胞平均直径均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与AAC组相比,Ang-(1-7)组血压和心肌AngⅡ浓度差异无统计学意义(P>0.05),但LVM、LVMI、心肌细胞平均直径明显降低(均P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可改善腹主动脉缩窄高血压大鼠左室肥厚,逆转心肌重构。 相似文献
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目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P〈0.05,P〈0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P〈0.05,P〈0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P〈0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P〈0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 相似文献
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血管紧张素-(1—7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血管紧张素-(1—7)[Ang-(1—7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法 24只13周龄雄性SHR去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR对照组、Ang-(1—7)组和Ang779[Ang-(1—7)拮抗剂]组;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图象分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果 (1)SHR各组SBP于给药前无显著差异(P〉0.05),给药2周后,Ang-(1—7)组SBP较Ang779组和SHR对照组显著下降(均P〈0.01)。(2)SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生较未去外膜侧有显著性差异(均P〈0.01),Ang-(1—7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR对照组和Ang779组明显改善(均P〈0.01)。(3)与未去外膜侧比较,去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著增高(P〈0.01),(4)SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(均P〈0.01),Ang-(1—7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组(均P〈0.01)。(5)SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达较未去外膜侧显著增高(均P〈0.01),Ang-(1—7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达较SHR对照组和Ang779组显著减少(均P〈0.01)。结论Ang-(1—7)可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生;这一作用可能是其通过下调颈动脉AT1受体和减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现的。 相似文献
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血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。 相似文献
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目的:探讨不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆MMP-9对预后的预测价值。方法:选择153例单支病变接受PCI术的不稳定性心绞痛患者,术后24h抽取静脉血化验MMP-9,观察12~25个月的严重心脏不良事件。结果:术后MMP-9升高组(n=48)的严重心脏不良事件明显高于术后MMP-9正常组(19.6%VS9.8%,P0.05),MMP-9升高组的血脂水平、他汀类药物、植入支架枚数、球囊预扩张时间及术前hsCRP水平与MMP-9正常组比较,差异有统计学意义。结论:MMP-9的升高对PCI术后患者的预后有着重要的影响,尽早、足量的他汀类药物以及关注炎症的相关指标可使病人获益更大。 相似文献