新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

八例甲状腺髓样癌的组织学和免疫组织化学研究

Histological review and immunohistochemical studies of 8 cases of medullary carcinoma were carried out by using ABC technique. The results showed 8 calcitonin positive cases, 3 Somatostatin positive cases, 7 NSE positive cases, 5 CEA positive cases and 8 keratin positive cases. In addition, histogenesis, histological characteristics and the evaluation of immunohistochemistry in diagnosis of thyroid medullary carcinoma are discussed.     

烟草雾吸入导致慢阻肺机制的实验研究——大鼠Clara细胞结构及其分泌蛋白的变化

为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠气道Clara细胞及其分泌蛋白 (又称Clara细胞 10kDa蛋白 ,CC10 )表达的变化 ,采用自制的染毒箱 ,使大鼠吸入烟草雾制作COPD模型 ,对Clara细胞进行电镜及免疫组化观察 ,并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少 ,胞浆内滑面内质网扩张 ;终末及呼吸性细支气管上皮细胞CC10表达减少 ;呼吸功能检查显示气道阻力增加、呼吸系统总顺应性下降 ;气道上皮细胞CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关。COPD大鼠终末及呼吸性细支气管上皮细胞Clara细胞数量减少 ,气道上皮细胞CC10表达减少 ,CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关、与动态顺应性呈正相关。这可能与大鼠气道阻力增加及呼吸系统总顺应性下降有关     

痔组织弹性纤维退变和血管生成的机制及其意义

目的研究痔组织弹性纤维的病理变化及微血管密度(MVD)和血管生成相关蛋白的表达与痔形成的关系。方法利用免疫组织化学染色技术(SP法),对比研究24例Ⅲ度痔患者的正常肛垫和痔两种组织内弹性纤维和MVD的变化,并检测一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型、血管内皮生长因子(VEGF)和金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9在两种组织中表达的差异。结果痔组织存在显著的新生血管形成,痔组织与相对正常肛垫组织间的MVD计数、VEGF、MMP9表达差异存在统计学意义(P<0.05)。痔组织中iNOS明显增高,但与正常肛垫组织比较,不具备统计学意义;痔组织弹性纤维出现断裂、扭曲、变形、玻璃样变等异常,而正常肛垫组织中弹性纤维形态较规则、密集,断裂和变形少见。结论新生血管形成可能是痔的发病机制之一;MMP9对肛垫纤维支持结构的直接降解作用可能是痔形成和加重的一个重要机制;痔组织中iNOS表达增高还提示炎症因素和一氧化氮可能参与了痔的病理过程。     

胰高血糖素样多肽-1对OLETF大鼠肺泡毛细血管基板的影响

目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响.方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠.用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度.结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为 (110.60±14.14) nm vs (57.30±11.08) nm和 (118.40±19.12) nm vs (66.80±8.63) nm (P＜0.01).OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为 (79.70±5.44) nm vs (110.60±14.14) nm和 (69.80±3.32) nm vs (118.40±19.12) nm (P＜0.01).结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤.     

庆大霉素的肾毒性与溶酶体病变

用雄性杂种灰兔每天一次肌肉注射硫酸庆大霉素150mg/kg,每天杀检3只共7天。电镜下可见近端肾小管上皮细胞的细胞器肿胀、变性,溶酶体增多伴有髓样小体形成,乃至细胞崩解坏死,肾小球上皮细胞和内皮细胞也有类似病变。主要由于庆大霉素沉积于溶酶体内,使磷脂酶受到抑制造成,为继发性溶酶体贮积病。     

EGCG联合比卡鲁胺对前列腺癌LNCaP细胞增殖凋亡的影响及其机制的初步研究

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合比卡鲁胺诱导人前列腺痛细胞LNCaP发生凋亡及抑制其增殖的作用,并探讨其机制.方法 不同浓度EGCG、比卡鲁胺及两者联合处理LNCaP细胞后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)、有活性caspase-3的表达变化.结果 EGCG(25μmol/L、50μmol/L、100 μmol/L)、比卡鲁胺(30μmol/L)单独及两者联合均能显著抑制LNCaP细胞增殖,诱导其凋亡,与对照组相比P＜0.01,且联合组与两者单独应用之间比较均P＜0.01,说明两者联合具有协同作用.EGCG(50 μmol/L)、比卡鲁胺(30 μmol/L)单独及两者联合作用于LNCaP细胞72h后,AR、PSA表达明显减少,有活性caspase-3蛋白表达明显增多.结论 EGCG、比卡鲁胺单独及两者联合可抑制LNCaP细胞增殖,诱导其凋亡,且两者联合有协同作用.EGCG和比卡鲁胺诱导LNCaP细胞凋亡可能通过AR、caspase-3介导,PSA表达减少对判断前列腺痛的治疗效果具有重要的意义.     

左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型的建立及其肺血管结构的变化

目的：建立左向右分流所致肺动脉高压模型，了解高肺血流量对肺血管结构的影响。方法：对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术。术后6周和11周，以右心导管法测定肺动脉平均压（PAMP）。检测右心室（RV）／左心室＋室间隔（LV＋S）比值，并且观测肺血管结构的变化。结果：6周分流大鼠肺动脉平均压明显增高，右心室肥厚。光镜下，肺小血管肌化程度增强，肺动脉中膜增厚；电镜下，内皮细胞增生变性，平滑肌细胞肥厚，向合成表型转化。结论：以腹主动脉－下腔静脉分流术制备大鼠肺动脉高压模型是可行的.     

烟草雾吸入导致慢阻肺机制的实验研究：大鼠Clara细胞结构 …

为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）大鼠气道Ｃｌａｒａ细胞及其分泌蛋白（又称Ｃｌａｒａ细胞１０ｋＤａ蛋白，ＣＣ１０）表达的变化，采用自制的染毒箱，使大鼠吸入烟草雾制作ＣＯＰＤ模型，对Ｃｌａｒａ细胞进行电镜及免疫组化观察，并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性。ＣＯＰＤ大鼠终末及呼吸性细支气管Ｃｌａｒａ细胞数量减少，胞浆内滑面内质网扩张；终末及呼吸性细支气管上皮细胞ＣＣ１０表达减少；呼吸     

体外培养硬皮病成纤维细胞的超微结构观察

为探讨硬皮病纤维化硬化形成的机制，应用透射电镜对培养的硬皮病皮损和正常皮肤中的成纤维细胞进行了超微结构观察。结果示硬皮病成纤维细胞中有丰富的，高度发达的粗面内质网，且多个区域有高尔基复合体及其形成的分泌泡存在。正常皮肤中的成纤维细胞内粗面内质网少，未见高尔基复合体的分泌泡。提示硬皮病成纤维细胞的蛋白合成及分泌功能活跃，因此胶原合成增高。