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目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度(0、
2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10 μg/mL)预处理
RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检
测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含
量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细
胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎
细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激
活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组)。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途
径,抑制LPS诱导的炎症反应。 相似文献
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目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27
细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27
细胞特定的时间,CCK-8 实验检测芦荟苷对MKN-28 和HGC-27 细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;
AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通
路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑
制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,
诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制
剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论
芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。 相似文献
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