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目的：探究载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因缺陷引起小鼠耳蜗螺旋神经节处听神经损伤的可能机制。方法：对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠进行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测,并分析波群振幅及延迟期。免疫荧光及HE染色分析耳蜗螺旋神经节内听神经及带状突触的病理损伤情况。蛋白质印迹、qRT-PCR等实验检测Lim激酶1 (LIM domain kinase 1,Limk1)、丝切蛋白1(cofilin1)蛋白表达及磷酸化水平,并检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositide 3- kinases,PI3K)通路激活情况。结果：ApoE-/-小鼠ABR检测中波Ⅰ的振幅缩短,延迟期延长。螺旋神经节处染色结果显示ApoE-/-小鼠带状突触及听神经纤维数量减少,并伴随结构受损。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光染色发现Limk1与cofilin1在ApoE 敲除后蛋白磷酸化水平出现显著性下降,同时PI3K通路激活被抑制。结论：ApoE基因缺陷会引起耳蜗螺旋神经节处带状突触及听神经损伤,并可能与神经元肌动蛋白细胞骨架密切相关。 相似文献
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