131I治疗Graves病的远期效果随访研究

目的了解131I治疗Graves病(简称GD)的远期效果和不良反应发生情况。方法对接受131I治疗的516例GD患者进行6年随访,对治愈率和并发症发生率进行统计分析。结果在访的516例患者中,384例行1次治疗,132例行2次治疗,1次治愈率89.8%,2次治愈率84.1%,总治愈率88.4%;甲减发生率1次治疗为24.5%,2次治疗为30.3%。1次、2次治疗治愈率及甲减发生率均无统计学意义(P>0.05)。结论131I治疗GD安全、有效;甲减是其主要的不良反应;2次治疗不增加甲减的发生率,故1次治疗未愈者可考虑行2次131I治疗。     

高尔基体基质蛋白130通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移

目的　探究高尔基体基质蛋白130（Golgi Matrix Protein 130,GM130）对甲状腺乳头状癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。 方法　RT-PCR检测人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及甲状腺乳头状癌细胞BCPAP、K1、TPC-1中的GM130 mRNA水平。将细胞分为Control、scramble siRNA（si-scramble）、GM130 siRNA（si-GM130）3组。CCK8检测各组细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western Blot检测GM130、Ki67、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、基质金属蛋白酶-4（Matrix metalloproteinase-4,MMP-4）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、钙依赖性粘附蛋白E（Calcium-dependent adhesion protein E,E-cadherin）、Snail、钙依赖性粘附蛋白N（N-cadherin）及波形蛋白Vinmentin的表达,同时利用免疫荧光检测Vimentin的表达。 结果　GM130在TPC-1细胞中的mRNA水平最高,故利用TPC-1细胞进行后续实验。与Control组比较,si-GM130组中GM130表达显著下调,细胞增殖速率及Ki67、PCNA表达显著降低,细胞划痕闭合率显著下降,侵袭细胞数及MMP-4、MMP-9表达显著减少。此外,与Control组比较,si-GM130组中E-cadherin表达显著升高,Snail、N-cadherin及Vimentin表达显著降低。同时Vimentin荧光值在si-GM130组中显著降低。 结论　GM130可通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移。     

2型糖尿病微生物感染与颈动脉粥样硬化关系分析

本研究通过检测颈动脉斑块及特异抗人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)抗体IgG、抗疱疹病毒(human simplexvirus,HSV)IgG,目的在于:①从流行病学角度观察T2DM AS与病原微生物感染间的关系;②了解hs-CRP在T2DM AS所起的作用及与病原微生物感染的关系.     

ApoA1、ApoB与糖尿病血管并发症的关系

目的探讨糖尿病(DM)血管并发症患者各项血脂指标与血管并发症的关系。方法分别测定60例DM患者(A组)、64例DM合并大血管病变患者(B组)、68例DM合并微血管病变患者(C组)、74例DM合并大血管及微血管病变患者(D组)的载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血浆脂质水平。比较各组指标的变化,并进行多元逐步回归分析。结果 (1)B、C、D组收缩压(SBP)、FPG、HbA1c、TG、ApoB明显高于A组(P<0.05);(2)B、D组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于A、C组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于A、C组(P<0.01);(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.293,-0.236,-0.129,P<0.05),与HDL呈明显正相关(r=0.156,P<0.01)。结论 ApoA1可能对DM大血管病变具有保护作用,ApoB是DM血管病变的共同损害因子,ApoA1/ApoB在评价动脉粥样硬化方面可能较ApoA1、ApoB单项指标更有意义。     

2型糖尿病微生物感染与颈动脉粥样硬化关系研究

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者微生物感染与动脉粥样硬化（AS）的关系。方法 101例2型糖尿病患者和44例正常对照用彩色多普勒检测颈动脉中膜厚度（IMT）及粥样斑块,糖尿病患者分为颈动脉AS组（DMA组）与颈动脉正常组（DMB组）,检测血清抗巨细胞病毒（HCMV）抗体、抗疱疹病毒（HSV）抗体、抗EB病毒（EBV）抗体、抗肺炎衣原体（Cpn）抗体、抗腺病毒（HAV）抗体,高灵敏C反应蛋白（hs—CRP）,血脂、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）等。结果 （1）DMA组抗HCMV IgG阳性率显著高于DMB组（P〈0．01）和对照组（P＜0．01）;DMB组抗HCMV IgG阳性率也高于时照组（P〈0．05）。DMA组和DMB组抗HSV IgG阳性率显著高于对照组（P＜0．01、P〈0．05）。（2）DMA组血清hs-CRP浓度显著高于DMB组（P〈0．01）和对照组（P＜0．01）,DMB组血清hs—CRP浓度也显著高于对照组（P＜0．01）。（3）AS与hs-CRP（r=0．532,P＜0．05）、抗HCMV IgG（r=0．478,P＜0．05）、HbA1c（r=0．452,P〈0．05）呈显著正相关,与HDL呈显著负相关（r=0．432,P〈0．05）。结论 2型糖尿病更容易发生微生物感染,微生物感染、炎症反应可能参与了糖尿病AS的发生、发展。     

山奈酚对高糖诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用

目的研究山奈酚(Kaempferol,KAF)对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用。方法高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为糖尿病肾病模型组和模型加药组;另设健康对照组和山奈酚单独处理组;山奈酚单独处理组和模型加药组大鼠腹腔注射50 mg/kg山奈酚,连续6周。全自动生化仪检测尿素氮(urea nitrogen)、血清肌酐(serum creatinine)和蛋白尿(proteinuria)含量;苏木伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色和原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色观察组织病理损伤。蛋白质印迹检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3,cl-caspase-3)、clcaspase-9、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLPR3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing card,ASC)和caspase-1(p20)的表达。酶联免疫吸附实验检测血清中炎症因子IL-18和IL-1β的水平。结果与健康对照组相比,模型组大鼠蛋白尿含量和血清肌酐、尿素氮含量显著升高,肾组织出现明显损伤,凋亡细胞明显增加,cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著升高,炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著提升。模型大鼠经山奈酚作用后,蛋白尿和血清肌酐、尿素氮的含量显著降低;肾组织损伤明显减轻、凋亡细胞数目明显减少;cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著降低;炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著降低。结论山奈酚缓解糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,抑制肾组织细胞凋亡和炎症反应,改善肾功能。     

槲皮素对肝癌HepG2细胞生长影响的体外研究

目的 观察槲皮素对肝癌HepG2细胞生长及hTERT基因表达的影响.方法 以台盼蓝拒染法计数肝癌细胞的生长抑制率,用透射电镜从形态变化方面了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测hTERT基因表达改变,PCR-TRAP法检测端粒酶活性.结果 槲皮素抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的半数抑药浓度（IC5o）为25.5μmol/L;形态学检测显示出了细胞凋亡的特征变化,经10-20 μm/L的槲皮素处理,肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,且HepG2细胞hTERT蛋白降低,端粒酶活性被抑制.结论 槲皮素能呈时间、剂量依赖性地抑制肝癌细胞的生长,能诱导HepG2细胞发生凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT基因表达、抑制端粒酶活性、破坏端粒稳定性有关.