脑微出血部位和负荷与脑梗死抗血小板治疗的相关分析

目的探讨脑微出血(CMB)发生部位和负荷对脑梗死抗血小板治疗风险及获益的影响。方法选择伴CMB的急性脑梗死患者214例,根据CMB发生部位分为单纯脑叶组39例,深部/幕下组62例,混合部位组113例,随访各组新发脑梗死、脑出血情况,并比较各组治疗前及治疗1年后CMB的变化。结果深部/幕下组既往脑梗死、高血压和糖尿病比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(P<0.05)。混合部位组基线CMB数高于单纯脑叶组和深部/幕下组[(8.69±2.75)个vs(6.65±2.47)个、(6.58±3.17)个,P<0.05]。单纯脑叶组脑出血比例明显高于深部/幕下组和混合部位组(12.8%vs 3.2%、2.7%,P<0.05),且发生脑出血患者中4例基线CMB数>5个。深部/幕下组再发脑梗死比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(24.2%vs 7.7%、9.7%,P<0.05)。3组治疗1年后仅部分患者复查头颅MRI,其中单纯脑叶组28例,深部/幕下组40例,混合部位组56例。单纯脑叶组CMB进展比例明显高于深部/幕下组和混合部位组,差异有统计学意义(35.7%vs 12.5%、10.7%,P<0.05),且病灶以脑叶为主。结论抗血小板治疗风险与CMB部位和负荷相关,单纯脑叶CMB抗血小板治疗的脑出血风险增加,治疗后CMB更易进展。深部/幕下CMB患者脑梗死复发风险更高。     

铜缺乏性脊髓病诊治进展

铜是人体必需的微量元素之一,在体内除参与构成铜蓝蛋白(cemloplasmin,CP)外,还是多种重要代谢酶的辅助因子,对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用.铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病,可引起脊髓后索与侧索及周围神经病变,出现感觉性共济失调,痉挛性瘫痪及周围损害损害等症状.反刍动物因为铜缺乏出现共济失调已被众所周知,而人类则在2001年才由Schleper等[1]首次报道获得性CDM,之后报道逐渐增多,本文对CDM综述如下.     

颅内外段椎动脉盗血频谱形态分级与锁骨下动脉近段狭窄程度的关系

目的评价锁骨下动脉狭窄程度与颅内、外段椎动脉盗血频谱形态分级的关系。方法 63例发出椎动脉之前狭窄(或闭塞)的锁骨下动脉患者,分析椎动脉颅内、外段频谱形态变化并进行分组比较。结果锁骨下动脉近段狭窄程度与椎动脉颅外段、颅内段盗血频谱形态变化呈正相关(r分别为0.721、0.793,P0.01),颅内段椎动脉的盗血频谱较颅外段更加敏感。结论椎动脉盗血频谱形态变化对间接判断锁骨下动脉狭窄程度具有一定的价值。     

抑郁症患者家庭功能和心理防御特征研究

目的探讨抑郁症患者应激事件、家庭功能和心理防御方式的临床特征.方法采用生活事件量表、防御方式量表、家庭环境量表中文版,对46例抑郁症患者进行测试,并与40例正常人进行对照.结果 (1)抑郁症组生活事件总刺激量[(42.12±32.12)分]高于对照组(P＜0.001),其中负性事件刺激量[(33.96±10.26)分]、家庭有关问题[(23.14±12.58)分],工作学习中问题[(16.58±3.20)分]因子分均明高于正常组(P＜0.001);(2)抑郁症组家庭环境状况中亲密度[(5.83±2.32)分]、情感表达[(5.04±2.33)分]、矛盾性[(1.37±0.19)分]、独立性[(5.00±2.00)分]、成功性[(5.29±2.07)分]等与常模组对照因子分均明显较低(P＜0.05或P＜0.001);(3)抑郁症组不成熟型因子分[(4.99±0.91)分],中间型防御因子分[(5.05±2.31)分]明显高于正常组(P＜0.001),成熟型因子分[(3.89±1.99)分]明显较正常组低(P＜0.01).结论生活事件尤其是负性事件与抑郁症状发生有密切关系,抑郁症患者的家庭支持系统不良,心理防御方式存在明显的中间型和不成熟倾向.     

心理社会因素对老年高血压病患者降压治疗疗效的影响

目的:探讨心理社会因素对老年高血压病疗效的影响。方法:用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、生活事件评定量表、社会支持评定量表分别对老年高血压病患者治疗达标组(A组)108例、治疗未达标组(B组)95例作有关心理社会因素评估。结果:(1)A组的抑郁症和焦虑症的发生率(7．4％和5．5％)明显低于B组(29．8％和25．3％,P<0．05);抑郁自评分和焦虑自评分A组 (35．4±6．5和32．8±7．6)也显著低于B组(56．5±10．6和48．3±9．5)(P<0．001)。(2)A组负性生活事件(4．6±3．8)、负性生活刺激量(11.4±5．4)、生活事件总刺激量(20．6±7．1)分别显著低于B组[(6．9±3．9)、(21．0±7．7)、(28．7±8．5),P均<0．001];A组社会支持总分(37．3±8．6)、客观支持分(12．5±4．3)、主观支持分(22．2±7．3)、支持利用度(9．6±3．2)均明显高于B组[(26．2±7．8)、(7．6± 3．8)、(12．5±6．3)、(4．8±2．1),均P<0．05]。(3)多因素Logistic分析证实SDS评分、SAS评分、负性生活事件刺激量、生活事件总刺激量、社会支持总分、主观支持分及支持利用度7因素对降压是否达标有显著影响(P<0．05)。结论:心理社会因素是影响老年高血压病治疗效果的重要因素之一。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

阿加曲班联合氯吡格雷治疗大动脉粥样硬化性脑梗死的临床效果分析

目的分析阿加曲班联合氯吡格雷治疗大动脉粥样硬化性脑梗死的临床效果。方法选择2015年1月~2016年3月至我院就诊的86例大动脉粥样硬化性脑梗死患者,分为常规组与实验组,每组患者各43例,其中常规组患者采取氯吡格雷治疗,实验组患者在此基础上加用阿加曲班进行治疗,对比两组患者的治疗效果。结果实验组与常规组的治疗总有效率分别为93.02%与72.09%,差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组患者的NIHSS评分无明显差异(P0.05),治疗后1周、2周实验组患者的评分明显低于常规组(P0.05);实验组与常规组治疗前血小板聚集率比较无显著差异(P0.05),治疗后第1周和第2周两组患者的血小板聚集率明显下降(P0.05),治疗后两组患者无显著性差异(P0.05)。实验组与常规组的不良反应发生率分别为6.98%与9.30%,差异无统计学意义(P0.05)。结论对大动脉粥样硬化性脑梗死患者采取阿加曲班联合氯吡格雷进行治疗的效果较为显著,可有效改善患者神经功能缺损情况,值得在今后的临床工作中实践推广。     

锁骨下动脉盗血综合征患者椎动脉颅内段与颅外段盗血频谱的差异性分析

目的探讨锁骨下动脉盗血综合征患者椎动脉颅内段与颅外段盗血频谱差异性的原因及其临床意义。方法对41例锁骨下动脉盗血综合征患者行颈部血管彩色多普勒超声及经颅彩色双功能超声（TCCS）检查,分别记录2种检查的盗血频谱分级并进行对比分析,1周内行数字减影血管造影或CT血管造影检查。结果 TCCS检出颅内段Ⅰ级盗血8例（20%,8/41）,Ⅱ级盗血23例（56%,23/41）,Ⅲ级盗血10例（24%,10/41）;颈部血管彩色多普勒超声检出颅外段无盗血3例（7%,3/41）,Ⅰ级盗血12例（29%,12/41）,Ⅱ级盗血17例（42%,17/41）,Ⅲ级盗血9例（22%,9/41）。共有14例患者椎动脉颅内与颅外段盗血程度不同,其中12例经血管造影明确盗血途径,10例颅内段盗血程度高于颅外段者盗血途径为最常见的对侧椎动脉→同侧椎动脉,2例颅内段盗血程度低于颅外段者盗血途径为同侧枕动脉→同侧椎动脉。另外27例盗血程度相同者,5例Ⅰ级及7例Ⅲ级盗血者颅内、外段椎动脉收缩期峰值流速比较,差异均无统计学意义[（31.9±18.7）cm/s vs（32.3±18.9）cm/s,t=0.034,P〉0.05;（-69.3±20.7）cm/s vs（-68.8±20.3）cm/s,t=0.046,P〉0.05];15例Ⅱ级盗血者颅内、外段椎动脉收缩期峰值流速分别为（-47.3±19.3）cm/s、（-32.6±18.4）cm/s,差异有统计学意义（t=2.136,P〈0.05）。结论锁骨下动脉盗血患者椎动脉颅内段与颅外段盗血频谱存在差异者其原因与盗血路径有关,评定锁骨下动脉盗血程度时,多数患者椎动脉颅内段多普勒频谱较颅外段敏感。     

经皮胃造瘘术治疗脑梗死致球麻痹74例疗效观察

患者颅内延髓内的运动神经核团、或者颅内来自延髓的颅神经,由于种种原因引发的麻痹称为球麻痹,又称延髓麻痹,主要临床表现为饮水进食呛咳,声音嘶哑,吞咽困难或失音等.其中,病变直接损害了延髓或相关的颅神经者,称为真性球麻痹;病变在桥脑或桥脑以上部位,造成延脑内运动神经核失去上部之神经支配而出现的延髓麻痹,称为假性球麻痹.真性和假性球麻痹为脑梗死主要并发症[1].本研究选择近年来我院收治的74例球麻痹患者为研究对象,对其治疗情况进行分析,报道如下.