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新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑皮质、海马细胞凋亡的研究 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 证实和比较新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病过程中皮质、海马神经元凋亡的现象和差异。方法 通过HIE动物模型,应用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜对皮质、海马细胞凋亡出现时间和强度进行了对应比较。结果 电镜下显示核膜皱缩、染色质边集;原位末端标记显现阳性着色细胞。经计量分析发现皮质和海马出现凋亡高峰时间不一致,皮质18h点、海马40h点凋亡最明显。结论 证实了HIE中神经细胞凋亡的存在;皮质、海马对缺氧缺血的反应有时间和程度的差异。提示HIE有迟发性神经元死亡的作用机理存在。 相似文献
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川芎嗪对新生儿鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制的探讨。方法 建立HIBD模型,采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量,采用氢清除法测定脑定皮质的血流量变化。结果 HIBD组NSE含量明显高于对照组(P<0.01),而川芎嗪干预组明显低于模型组(P<0.05)。HIBD组的非结构扎侧脑皮质血流量轻度降低,而结扎侧略有回升,川芎嗪干预组结扎侧与非结扎侧与非结扎侧脑皮质血流均有回升。结论 川芎嗪能降低NSE含量,增加脑皮质血流量,从而对新生鼠HIDBD具有保护作用。 相似文献
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检测197例学龄前儿童血锌、前白蛋白(PAB)及血浆中19种游离氨基酸水平。结果表明,该组儿童锌缺乏占41.6%。缺锌组儿童 PAB 明显下降,血浆中必需氨基酸、支链氨基酸、必需/总氨基酸、支链/非支链氨基酸均显著低于正常组儿童,表明缺锌组儿童常同时伴有蛋白质营养不良状况。 相似文献
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肿瘤坏死因子(TNFa)既参与机体的免疫防御功能,又是介导感染、创伤、甚至休克的介质。TNFa能刺激自由基生成增多,造成氧化损伤。作者对小儿肺炎患者的TNFa水平进行了观察,报告如下。临床资料一、对象1.正常对照组:健康儿童40例,年龄6个月至4岁,平均2岁11个月,其中男24例,女16例。2.肺炎组:按照卫生部颁布小儿肺炎防治方案的诊断标准,1994年3月~1995年5月收住我科的支气管肺炎60例,包括轻型肺炎48例,重型肺炎12例。年龄8个月~4岁6个月,平均2岁6个月,其中男32例,女28例。二、检测方法:住院翌日晨及入院后10天分别取… 相似文献
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目的:研究雾化吸入氨哮素对哮喘儿童血液淋巴细胞β受体的影响。方法:采用放射配基结合分析法和异丙基肾上腺素刺激实验。结果:哮喘儿童的β受体数目(Bmax)和功能(cAMP)及肺功能(PEFR)较健康儿童显著下降;雾化吸入氨哮喘5d后肺功能明显改善,但并不损伤β受体的数目和功能。结论:短期内雾化吸入治疗剂量的第3代β2受体激动剂不会出现低敏感现象。 相似文献
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目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组织c fos基因表达。结果 :7 NI干预后 ,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)皮质、海马c fosmRNA于HI后 0~ 1h、Fos蛋白于HI后 2h明显下降(P <0 0 5 )。结论 :7 NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后 0~ 1hc fos基因和HI后 2hFos蛋白高表达。 相似文献
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小儿伤寒临床表现与成人有所不同,往往由于不出现特有的临床特征而误诊为上感、败血症、肺炎等疾病。现对1958年5月至1979年12月收治住院的100例小儿伤寒资料作一临床分析。临床资料一、一般情况: 1.性别:男64例,女36例,男:女=1.77:1。 2.年龄:以学龄期儿童最多,7~12岁者58例,3~6岁者29例,小于3岁者13例。 相似文献
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神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果:NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论:外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。 相似文献