按压对慢性激痛点模型大鼠线粒体自噬水平及PINK1/Parkin通路的影响

摘要 目的：通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响,探讨按压对激痛点去活化的作用机制。 方法：30只SPF级大鼠随机分为空白组（n=10）和激痛点模型组(n=20),以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型,造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组（n=10）和按压组（n=10）,按压组以自制按法刺激器干预14d,干预结束后取其激痛点骨骼肌组织,以试剂盒测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）、柠檬酸合酶（citrate synthase, CS）、线粒体复合物I和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）含量,以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I（microtubule-associated protein 1 light chain 3-I, LC3-I）、LC3-II、泛肽结合蛋白1(sequestosome protein1, P62)、UNC51-类似自噬激活激酶1 (UNC-51 like autophagy activating kinase 1, ULK1)、p-ULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1, PINK1)与Parkin蛋白表达。 结果：与空白组相比,模型组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP水平均下降（P＜0.05）,LC3-II、LC3-II/LC3-I比值与P62表达上升（P＜0.05）;与模型组相比,按法组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP、LC3-II、LC3-II/LC3-I比值、p-ULK、p-ULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升（P＜0.05）,P62表达下降（P＜0.05）。 结论：按压激痛点可以恢复局部线粒体功能,改善局部能量代谢,达到激痛点去活化效应,其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。     

南平市医疗照射频率调查分析

目的 了解我市常见放射诊疗项目医疗照射频率水平及其分布,为推进我市医疗照射防护最优化,提出合理化措施提供依据。方法 设计统一调查表对南平市开展放射诊疗的所有单位开展放射诊疗的情况进行调查,统计、分析。结果 南平市2013年照射频率为322.76人次/千人口,地区医疗照射频率:155.67~523.03人次/千人口;医疗照射地区构成比:4%~24%;医疗照射医院构成比:5%~65%,年均人次数:877.44~69 401.00;医疗照射诊断类型分布:7184~360 707人次,构成比:1%~36%。2011年-2013年医疗照射增长率分别为10.93%、13.67%。结论 经济发达的县市医疗照射水平更高。二级以上医疗机构医疗照射的水平明显大于一级及其他医疗机构。医疗照射水平逐年递增,胸片和CT的医疗照射的比例最高,CT增长较快。     

激痛点的形成机制及诊察与物理治疗

激痛点是骨骼肌紧绷肌带内高度敏感的应激点, 活化后可引起自发性疼痛、牵涉痛和抽搐反应。目前认为激痛点的发病机制可能与运动终板功能异常、乙酰胆碱堆积、局部循环与能量代谢障碍、血管活性成分与炎症因子释放等多个环节组成的恶性循环有关;在触诊基础上, 肌电图、磁共振检查、超声弹性成像、红外热成像和微透析等技术手段被广泛应用, 以期能从多角度多层次对激痛点进行深入研究和认识;目前激痛点疼痛的物理治疗主要有针刺、推拿、电刺激、红外、超声及其它疗法等, 因其疗效明确、适应证广和不良反应较小等优势受到人们重视。本文主要归纳整理激痛点的形成机制、诊察和激痛点疼痛物理治疗方法。     

推拿按法对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的 观察推拿按法对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌超微结构的影响,探讨推拿按法对慢性激痛点的治疗作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、按法组、利多卡因组,每组6只.采用钝性打击结合离心运动方式建立慢性激痛点大鼠模型.按法组大鼠予按法刺激局部激痛点,隔天治疗1次,每次7.5 min,共治疗7次;利多卡因组大鼠予...