腹腔镜胃癌术后早期肠套叠一例

病人：女性,35岁。因“胃窦腺癌”于2013年12月23日在全身麻醉下行腹腔镜辅助根治性远端胃切除术(Billroth II),术中留置胃管及鼻肠营养管,且鼻肠营养管过吻合口约30 cm。术后第3天肛门排气,第6天始诉上腹部胀痛,伴恶心不适,能间断排少量稀便,胃管每日引流出胆汁样胃液200~400 ml,经原留置胃管予以胃肠减压、抑酸抑分泌等对症治疗。术后第9天胃管引流液增多至700 ml,行上消化道碘水造影示：输出袢梗阻(梗阻点距吻合口约15 cm),考虑肠粘连可能,继续胃肠减压等保守治疗,同时经鼻肠营养管每日给予肠内营养混悬液(百普力)1000 ml 泵入,病人可间断排便。术后2周上述症状仍未好转,每日胃管引流液约600~800 ml。行腹部 CT 示：肠梗阻(肠套叠可能),见图1。胃镜检查提示：输出袢套叠、扭转可能,可见鼻肠营养管越过该肠段(图2)。于2014年1月8日在全身麻醉下行腹腔镜空肠套叠复位术,术中见原吻合口无异常,吻合口以远约25 cm处空肠粘连于横结肠系膜,输出袢吻合口以远约15 cm 处空肠向远端套叠(图3),复位套叠肠管并行粘连松解,观察见复位肠管血运良好。术后恢复可,好转出院。随访半年,病人饮食排便正常,无肠套叠复发。     

腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用

目的:探讨腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用。方法:将94例结直肠癌患者分为对照组与实验组,每组各47例。对照组行腹腔镜直肠癌切除术加术后化疗,实验组在此基础上加术前新辅助化疗。结果:治疗后,实验组肿瘤直径、淋巴结转移分期及保肛率等疗效明显优于对照组(P<0.05),体力状态评分、功能状态评分均优于对照组(P<0.05)。实验组生存改善率为74.47%,明显高于对照组的51.06%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中位生存期、无疾病进展生存期明显长于对照组(P<0.05),但术后并发症总发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:腹腔镜手术联合新辅助化疗可有效改善结直肠癌患者的体力状况与功能状态,且3年生存率较高,可作为结直肠癌的理想治疗手段。     

胃肠间质瘤治疗的疾病进展和治疗策略(附385例分析)

目的了解胃肠间质瘤治疗的疾病进展特点及相应治疗结果。方法回顾性分析于2004年9月至2013年12月之间纳入胃肠间质瘤援助项目数据库的病人共385例,重点收集肿瘤基本情况、初始治疗、疾病进展、再次治疗策略、基因突变、疗效评估等信息,进行统计比较分析疾病进展的影响因素及治疗效果差异。结果胃肠间质瘤有较高的疾病进展率,疾病进展率受危险度、肿瘤部位、是否破裂、基因突变类型影响较大(P 均<0.05)。不同治疗策略临床获益率不同。结论个体化、精细化的治疗策略对于胃肠间质瘤疾病进展后的治疗十分重要,应积极推荐所有胃肠间质瘤病人进行基因突变检测。     

白细胞介素 22对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的探讨白细胞介素 22(IL?22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院 2017年 1月至 2019年 1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人 67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化学染色检测其中的 IL?22表达情况;用浓度分别为 10 μg/L、20 μg/L、40 μg/L的重组人 IL?22处理结肠癌 SW480细胞,以未经任何处理的 SW480细胞作为对照组; 40 μg/L的重组人 IL?22处理 SW480细胞后再用磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路抑制剂 LY294002处理作为 IL?22+LY294002组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率; Transwell检测细胞侵袭和迁移。结果相较于癌旁组织,结肠癌组织中 IL?22阳性细胞表达率升高［(76.12±8.47)%比(28.35±4.21)%,t＝41.340,P＜0.001］;相较于对照组,三个不同浓度 IL?22处理组结肠癌 SW480细胞增殖率升高［(36.72±5.47)%、(115.67±10.48)%、(166.42±11.81)%比(0.00±2.06)%,F＝720.225,P＜ 0.001］Ki67蛋白表达水平升高［(0.77±0.08)、(0.84±0.11)(0.98±0.12)比(0.42±0.05)F＝57.720,P＜0.001］;迁移细胞数升［(123.79,±8.64)个、(163.79±11.85)个、(223.79±15.72)个比(80.96±6.53)个, F＝263.230,P,＜0.001］侵袭细胞数升高［(94.65± 11.13)个、(134.71±9.54)个、(154.27±12.78)个比(57.35±7.83)个, F＝152.287,P＜0.001］,MMP?2蛋白,表达水平升高［(0.71± 0.06)、(0.94±0.07)、(1.25±0.08)比(0.46±0.03)F＝257.772,P＜0.001］;磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)蛋白表达水平升高［(0.42± 0.05)、(0.58±0.06)、(0.66±0.08)比(0.28±0.03),F＝76.925,P＜0.001］;总 AKT(total?AKT)蛋白表达水平升高［(0.63±0.04)、(0.68±0.06)、(0.72±0.05)比(0.56±0.05),F＝16.7,94,P＜0.001］; E?cadherin表达水平降低［(0.31±0.04)、(0.19±0.03)、(0.15± 0.04)比(0.42±0.05)F＝81.591,P＜0.001］,Vimentin表达水平升高［(0.45±0.05)、(0.61±0.05)、(0.77±0.08)比(0.39±0.03)F＝ 85.366,P＜0.001］N?c,adherin表达水平升高［(0.51±0.06)、(0.58±0.07)、(0.71±0.08)比(0.45±0.03)F＝28.462,P＜0.001］。与,IL?22组相比, IL?22+,LY294002组结肠癌 SW480细胞中细胞增殖率降低［(141.69±13.58)%比(216.,64±17.36)%,P＜0.001］, Ki67蛋白表达水平降低［(0.68±0.07)比(0.94±0.09),P＜0.001］;迁移细胞数降低［(147.64±12.52)个比(246.19±18.56)个, P＜ 0.001］;侵袭细胞数降低［(97.45±11.68)个比(148.46±13.48)个, P＜0.001］; MMP?2蛋白表达水平降低［(0.74±0.08)比(1.13±0.11),P＜0.001］; E?cadherin表达水平升高［(0.33±0.04)比(0.19±0.03),P＜0.001］; Vimentin表达水平降低［(0.54±0.08)比(0.75±0.08),P＜0.001］; N?cadherin表达水平降低［(0.55±0.06)比(0.68±0.07),P＜0.001］。结论 IL?22可促进结肠癌 SW480细胞的增殖、迁移、侵袭和 EMT,其机制可能与 PI3K/AKT通路有关。