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目的:研究仙鹤草水提物对人肝癌HepG_2细胞增殖、凋亡的影响,并初步分析其作用机制。方法:MTT法检测仙鹤草不同浓度(1、0.75、0.5、0.25 mg/mL)及不同作用时间(24、48、72 h)对HepG_2的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Realtime-PCR和Western blotting检测线粒体凋亡信号通路中Bax、Caspase-3表达情况。结果:仙鹤草水提物对HepG_2的增殖具有显著抑制作用,并呈浓度及时间依赖性(P0.05);同时其能显著促进HepG_2凋亡。Real-time PCR和Western blotting检测结果显示仙鹤草水提物1、0.75、0.5 mg/mL可显著上调HepG_2细胞Bax、Caspase-3 mRNA与蛋白表达(P0.01)。结论:仙鹤草水提物能显著抑制HepG_2增殖,促进其凋亡,可通过上调线粒体凋亡通路中的Bax、Caspase-3表达从而诱导细胞凋亡。仙鹤草可能通过该通路实现抗肿瘤作用。 相似文献
2.
目的:探讨小组合作教学模式在医学微生物学教学中的应用效果。方法:以医学本科生为研究对象,随机分为实验组和对照组,分别采用小组合作和传统教学模式授课。以测试成绩、交流能力评价量表和问卷调查对教学效果进行评价。结果:小组合作教学模式可显著提高学生自学能力、分析问题能力和交流能力,并有利于培养合作精神。 相似文献
3.
目的:探究急性肝衰竭猪脂肪来源的间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells from acute liver failure porcine, ALF-ADMSCs)的生物学活性,为肝衰竭患者的脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)是否具有潜在的自体移植潜能的提供实验依据。方法:分别获取急性肝衰竭猪来源的ADMSCs和正常猪来源的ADMSCs(adipose derived mesenchymal stem cells from normal porcine, Nor-ADMSCs),进行原代分离和培养。观察第1代与第5代ALF-ADMSCs的细胞形态,CCK8法检测ALF-ADMSCs增殖能力,检测和分析其诱导分化为成骨细胞、脂肪细胞、成软骨细胞、成肝细胞的能力,以及分析ALF-ADMSCs和Nor-ADMSCs中肝脏特异性基因的表达。结果:成功分离培养ALF-ADMSCs和Nor-ADMSCs,第1代与第5代ALF-ADMSCs细胞形态均与Nor-ADMSCs相似。ALF-ADMSCs和Nor-ADMSCs均高表达间充质干细胞表面标记CD105和CD90,不表达或低表达造血干细胞表面标记CD14。ALF-ADMSCs与Nor-ADMSCs增殖能力无差异。与Nor-ADMSCs相比较,ALF-ADMSCs诱导分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞、肝样细胞的能力相当。肝细胞生长因子(HGF)在ALF-ADMSCs中的表达量比Nor-ADMSCs高12.48±0.59倍。结论:ALF-ADMSCs具有正常的干细胞的特征与生物学特性,没有因ALF微环境而改变,且其高表达肝细胞生长因子,可作为干细胞移植治疗终末期肝病的理想细胞源。 相似文献
4.
[目的] 研究附苓方(Compound Fuling Granule,CFG)对卵巢癌细胞糖代谢及转移的影响,并探讨其作用机制。[方法] 体外培养人卵巢癌HEY-T30细胞,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度的CFG(0.25、0.5、1、1.5、2 mg·mL-1)干预24 h后各组细胞活力;以Transwell实验检测CFG对HEY-T30细胞迁移的影响;采用乳酸测定试剂盒及葡萄糖检测试剂盒检测CFG对HEY-T30细胞乳酸生成量及葡萄糖消耗量的影响;采用免疫印迹法检测动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、糖酵解及转移相关蛋白的表达;以Mito-Tracker Red标记线粒体,观察线粒体形态。采用慢病毒转染技术,构建DRP1稳定敲低的人卵巢癌HEY-T30细胞,以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测DRP1的mRNA表达,以乳酸测定试剂盒及葡萄糖检测试剂盒检测CFG对DRP1敲低的HEY-T30细胞乳酸生成量及葡萄糖消耗量的影响,Transwell实验检测CFG对DRP1敲低的HEY-T30细胞迁移的影响,免疫印迹检测CFG对DRP1敲低的HEY-T30细胞转移及糖代谢相关蛋白表达的影响。[结果] 与对照组比较,CFG浓度在0.5、1、1.5、2 mg·mL-1时细胞存活率明显下降(P<0.01);0.5、1 mg·mL-1浓度组细胞线粒体平均长度明显增大(P<0.01),DRP1蛋白表达量明显下降(P<0.05,P<0.01),细胞乳酸生成量及葡萄糖消耗量明显下降(P<0.01);0.25、0.5、1 mg·mL-1浓度组细胞迁移数量明显减少(P<0.05,P<0.01)。敲低DRP1后,卵巢癌细胞的糖酵解水平及迁移能力减弱(P<0.05,P<0.01),糖酵解及转移相关蛋白表达有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01),CFG对卵巢癌细胞糖酵解及转移的抑制作用也被减弱。[结论] CFG可能通过DRP1调控糖代谢重编程,从而抑制卵巢癌细胞转移。 相似文献
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