雷公藤多苷对寻常型银屑病患者外周血Th17/Treg相关细胞因子的影响

目的 观察雷公藤多苷治疗前后寻常型银屑病患者血清辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白介素-17(IL-17)，白介素-23(IL-23)和白介素-10(IL-10)的含量，探讨雷公藤多苷治疗寻常型银屑病的作用机制。 方法 对蚌埠医学院第一附属医院皮肤科2016年12月—2017年6月就诊的41例寻常型银屑病患者采用口服雷公藤多苷片治疗，每日3次，每次20 mg，疗程8周，以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组及患者治疗前后血清中IL-17、IL-23和IL-10水平变化。 结果 寻常型银屑病患者外周血Th17相关细胞因子IL-17和IL-23水平显著高于正常对照组(均P＜0.01)；而Treg相关细胞因子IL-10水平显著低于正常对照组。雷公藤多苷治疗后IL-17和IL-23水平明显降低，与治疗前相比差异有统计学意义(均P＜0.01)；而IL-10水平明显升高，与治疗前相比差异也有统计学意义(P＜0.01)。雷公藤多苷治疗后PASI评分与治疗前相比显著下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。患者雷公藤多苷治疗前后PASI评分与IL-17和IL-23水平呈正相关性，而与IL-10呈负相关性(均P＜0.01)。 结论 雷公藤多苷治疗寻常型银屑病疗效显著，可能通过调节Th17/Treg相关细胞因子水平发挥其治疗作用。      

细菌基序对黑素细胞及前列腺素E2的影响

目的：研究细菌基序（CpG-ODN）对黑素细胞形态、黑素生成及前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：用CpG-ODN处理体外培养的B16黑素瘤细胞和melan-α黑素细胞,分别用MTT法、多巴氧化法、NaOH裂解法和ELISA法检测B16细胞活力、酪氨酸酶活性、黑素含量以及上清中PGE2的水平,另外,观察CpG-ODN干预后melan-α细胞形态的变化。结果：干预24h后,5μg/mlCpG-ODN促进B16细胞增殖,10μg/ml对细胞增殖的影响与空白对照组无差异,而15μg/mlCpG-ODN则抑制细胞增殖。48h后,不同浓度CpG-ODN组的细胞增殖率趋于稳定,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。10μg/mlCpG-ODN提高酪氨酸酶活性和黑素生成,作用近似于α-MSH（P〉0.05）。另外,此浓度CpG-ODN作用48h后的细胞上清液中PGE2含量也有所升高,但与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）,推测为检测时间滞后所致。10μg/mlCpG-ODN作用于melan-α细胞24h后,细胞树突数目增加,并有二级以致三级树突出现。结论：CpG-ODN作用于鼠黑素细胞的适宜浓度为10μg/ml,此浓度对黑素细胞的作用有时间依赖性。该实验为CpG-ODN作用于正常人黑素细胞的研究奠定了基础。     

皮肤黑色素瘤中自噬基因 Beclin 1和 MAP1 LC3的表达及意义

目的：检测自噬基因Beclin 1和MAP1LC3在皮肤黑色素瘤中的表达,探讨自噬与黑色素瘤的关系。方法采用免疫组化SP法检测85例标本(包括正常表皮、表皮痣、放射性生长阶段的黑色素瘤、垂直生长阶段的黑色素瘤和转移性黑色素瘤)中Beclin 1和MAP1LC3的表达。结果随着肿瘤的进展,瘤细胞胞质中 Beclin 1和 MAPLC3的表达水平显著下降( P <0．05)。正常表皮、表皮痣、放射性黑色素瘤、垂直性黑色素瘤和转移性黑色素瘤中Beclin 1、MAP1LC3的阳性率分别为100%、85%、58%、49．5%、17%,100%、95%、50%、44．4%、17%(P<0．05)。结论黑色素瘤中Beclin 1和MAP1LC3表达与肿瘤的进展呈负相关,且二者表达与预后因素有关。     

NF-κB特异性抑制剂PDTC对鼠黑素瘤B16细胞增殖及VEGF表达的影响

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对鼠黑素瘤B16细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:不同浓度的PDTC作用于B16细胞不同时间后,MTT法测定其对B16细胞增殖的抑制率,ELISA检测PDTC作用下B16细胞VEGF的表达情况。结果:经PDTC处理的实验组,肿瘤细胞增殖活性明显受到抑制(P0.01);与对照组相比,PDTC作用后B16细胞VEGF表达降低(P0.01)。结论:PDTC具有显著抑制鼠黑素瘤B16细胞生长及VEGF表达的作用,是一种有潜力的抑制黑素瘤增殖的药物。     

PBL教学法在人体结构与功能学中的应用体会

PBL教学法是一种全新的教学方法,可以调动学生的学习兴趣,培养学生的自主学习能力和临床思维能力,提高教师的综合素质。我院基础医学部引入PBL教学法应用于人体结构与功能学中,研究PBL教学法对其教学效果的影响。本文结合PBL教学法在人体结构与功能学中的实施过程,阐述个人的体会。     

PDTC对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:评价核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的作用.方法:体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别应用MTT比色法和羟脯氨酸比色法检测PDTC作用后细胞增殖及胶原合成的变化.结果:和对照组相比,PDTC能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成(P＜0.01).结论:PDTC具有体外抗瘢痕疙瘩的作用,有可能成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物.     

双氢青蒿素通过调节Th17/Treg平衡改善银屑病小鼠皮损机制研究

目的验证双氢青蒿素(DHA)是否能改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠皮损, 并探讨其可能的机制。方法24只雌性BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、25 mg/kg DHA治疗组(DHA-L组)、50 mg/kg DHA治疗组(DHA-H组)，每组6只。每天观测小鼠皮肤变化并进行PASI评分。连续给药6 d，取小鼠皮肤进行HE染色和Ki67免疫组织化学染色；流式细胞仪检测小鼠脾Th17细胞和调节性T细胞(Treg)；ELISA检测小鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果IMQ成功诱导银屑病小鼠模型，DHA治疗后小鼠皮损改善，组织病理学改善，DHA-L和DHA-H组PASI评分及Ki67阳性细胞数量均低于Model组(P < 0.05)；Model组脾Th17细胞比例较Control组升高(P < 0.05)，DHA-L组和DHA-H组均较Model组降低(P < 0.05)；DHA-L组和DHA-H组脾Treg细胞比例较Model组升高(P < 0.05)；Model组血清IL-17A和TNF-α水平均较Control组升高(P < 0.05)，与Model组相比，血清IL-17A水平在DHA-L和DHA-H组均降低(P < 0.05)，而血清TNF-α水平仅DHA-H组降低(P < 0.05)。结论DHA可以改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损，其机制可能和调节Th17/Treg细胞平衡有关。     

银屑病关节炎的治疗进展

银屑病关节炎是一种与银屑病相关的炎性关节病,治疗较为棘手。传统治疗主要包括非甾体抗炎药和改变病情抗风湿药物,效果均不满意。近年来生物制剂作为免疫靶向治疗已初步显示其良好的疗效和安全性。本文就银屑病关节炎传统治疗及生物制荆的应用及治疗进展进行综述。     

胎儿头皮毛囊的黑素细胞定位及精细结构观察

目的 探讨胎儿毛囊黑素细胞的定位及精细结构。方法 6个月胎儿因宫内发育畸形而引产、死亡后，取其带毛头皮，一部分常规包埋切片，分别用NKI/beteb、HMB-45、酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白1（TRP1）单抗染色。另一部分无菌处理后，0.1 g/L的胶原酶Ⅱ和胰酶消化获得毛囊细胞，培养并传代后，透射电镜和原子力显微镜观察。结果 胎儿头皮毛囊NKI/beteb阳性细胞位于外根鞘，而在毛球内许多细胞HMB-45、酪氨酸酶、TRP1单抗染色阳性。在毛囊细胞的体外培养中，除去成纤维细胞和角质形成细胞后，可见两种黑素细胞，一种数目极少，色素很多，传代后消失；另一种数目较多，开始无色素，但增殖很快。传第3代后，几乎所有细胞NKI/beteb染色阳性。扫描电镜和原子力显微镜下，多数细胞为双极梭形，偶尔有3个树突。细胞体呈圆形或卵圆形，极突上无明显的分支，其内有少数散在的黑素体。结论 胎儿头皮毛囊外根鞘的黑素细胞推测为成黑素细胞和（或）其子代细胞。在早期的体外培养中，细胞增殖很快，但形态及功能上不成熟。     

银屑病患者血清IL-17、IL-22、IL-36与IL-36Ra水平的变化及其临床意义

目的:探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素-1 7(In terleukin-17,IL-17)、白细胞介素-2 2(Interleukin-22,IL-22)、白细胞介素-36(Interleukin-36,IL-36)及其受体(Interleukin-36 receptor,IL-36Ra)的变化与临床意义。方法:选取2015年1月-2018年3月笔者医院收治的108例寻常型银屑病患者为病例组,另选取54例健康对象为对照组,检测两组血清IL-17、IL-22、IL-36及IL-36Ra水平,并按照银屑病面积与严重性指数(Psoriasis area and severity index,PASI)进行分组和相关性分析。结果:病例组患者血清IL-17、IL-22、IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平高于对照组(P0.05),病例组IL-36Ra水平低于对照组(P0.05);中重度银屑病患者血清中IL-17、IL-22、IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平高于轻度组(P0.05),IL-36Ra水平低于轻度组(P0.05);治疗后,病例组患者血清IL-17、IL-22、IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平较治疗前显著降低(P0.05),IL-36Ra水平则显著升高(P0.05);银屑病患者血清IL-17、IL-22、IL-36α、IL-36β、IL-36γ水平与PASI评分呈显著正相关(P0.05),IL-36Ra水平与PASI呈负相关(P0.05)。结论:银屑病患者血清IL-17、IL-22、IL-36及IL-36Ra与患者病情程度具有一定的关系。