小鼠骨髓抑制和再生过程中Sod/Gpx/Cat抗氧化酶基因的动态表达研究

 目的 研究 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中的动态表达，了解氧化应激在骨髓再生过程中的作用。 方法 制备经 5-氟尿嘧啶（5-Fu）注射后的骨髓抑制和再生 C57BL/6 小鼠模型，分别在 5-Fu注射前（第 0 天）和注射后第 3、7、11、14 天各断颈处死 6 只小鼠（分别记为 0 d 组、3 d 组、7 d 组、11 d 组、14 d 组），收集小鼠骨髓单核细胞。Trizol 试剂抽提小鼠骨髓单核细胞总 RNA，采用 Affymetrix 小鼠全基因组 cDNA 430A 芯片检测小鼠骨髓细胞 Sod/Gpx/Cat 系列基因的表达，并对检测结果进行半定量 RT-PCR 鉴定。 结果 Sod1/Sod2/Gpx1/Gpx3b/Gpx4b/Cat 在各组小鼠骨髓细胞中均有较高的表达，Sod3/Gpx2 则在 7 d 组开始表达，11 d 组和 14 d 组表达量持续减少。其中 Sod2/Gpx3b/ Gpx4b/Cat 从 0 d 组到 14 d 组均为表达量先增加后减少；Sod1/Gpx1 则为表达量先减少后增加；在各组小鼠骨髓细胞中未检测到 Gpx3a/Gpx4a/Gpx5/Gpx6 的表达。 结论 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中呈现特征性的动态变化，这种变化提示了骨髓细胞氧化应激反应过程的组织特异性和调控特定的细胞信号通路的过程。     

肺癌基因治疗的方法

肺癌为常见的恶性肿瘤之一,发病率与死亡率都比较高,且对放化疗容易产生耐药,目前仍缺乏有效的治疗方法。肺癌的发生、发展是一个多基因参与的过程,与原癌基因的活化、抑癌基因的失活等密切相关。随着分子生物学的不断发展,作为目前医学界比较关注的热点之一,应用基因疗法对肺癌进行治疗显现出了良好的前景。基因治疗有多种方法,单独使用各有利弊,几种方法联合治疗的效果往往优于单一疗法。综述了肺癌基因治疗的几种方法,以便于更好地指导科学研究与临床应用。     

骨髓抑制-再生小鼠模型的建立及组织学改变的动态观察

目的 动态观察骨髓抑制-再生模型小鼠的骨髓组织形态学变化并探讨其应用价值.方法 经尾静脉注射肿瘤化疗药物5一氟脲嘧啶（5-Fu）（250 mg/kg）诱导建立骨髓抑制-再生小鼠模型.分别于5-Fu注射前（对照组,n=6）及注射后第3、7、11、14天（模型3 d、7 d、11 d、14 d组,n=6）时,采集血样后分批处死小鼠,截取大腿骨,获取骨髓,一侧制备HE染色骨髓石蜡切片.动态观察骨髓抑制一再生过程中骨髓组织形态学变化特征.结果 对照组小鼠大腿骨髓腔充满大量单核细胞和红细胞,巨核细胞则散布于单核细胞和红细胞之间.在模型3 d组,单核细胞、红细胞和巨核细胞数量急剧减少;模型7 d组,上述细胞数量减少至最低.随后小鼠骨髓开始再生,模型11 d组可观察到骨髓腔内形成一种特征性区域性细胞分布,即骨髓腔下段大量红细胞集聚,中、上段则分别大量集聚单核细胞和巨核细胞;这种特征性细胞分布在模型14 d组开始消失.结论 在5-Fu诱发的小鼠骨髓抑制-再生过程中存在一种特征性细胞再聚集和再分散行为.     

体内表达谷胱甘肽过氧化物酶-7型基因对骨髓抑制的防护作用研究

 目的 探讨体内表达谷胱甘肽过氧化物酶-7 基因（Gpx-7）对 5-氟尿嘧啶（5-Fu）引发小鼠骨髓抑制的防护作用。方法 以尾静脉注射5-Fu（250 mg/kg）的方法建立小鼠骨髓抑制和再生模型。5-Fu 注射后第 1 天，通过电穿孔转染法将 pcDNA3.1- Gpx7 重组质粒 50 μg 注入小鼠胫前肌（实验组），以 pcDNA3.1 空质粒载体 50 μg 电穿孔转染作为对照组，每组各 30 只小鼠。 5-Fu 注射前和注射后 3、7、11、14 d，2 组各断颈处死 6 只小鼠，计数小鼠外周血白细胞数、血小板数和单条腿骨髓细胞总数；然后分别取 5-Fu 注射后 7、14 d 断颈处死小鼠各 3 只进行骨髓细胞集落形成试验；并分别取 5-Fu 注射前和注射后 3、7、11、14 d 断颈处死的小鼠各 1 只制备完整大腿骨石蜡组织切片，观察骨髓组织形态学的变化。结果 注射 5-Fu 后 11 和 14 d，实验组外周血白细胞数分别为（3917 ± 733）和（6857 ± 1878）/μl，均明显高于同时点对照组[分别为（2683 ± 920）和（4017 ± 1011）/μl，均 P < 0.05）]；注射 5-Fu 后 11 d，实验组外周血小板数为（150.8 ± 64.3）万/μl，明显高于同时点对照组[（63.0 ± 60.3）万/μl，P < 0.05）]；注射 5-Fu 后不同时间 2 组间单条腿骨髓细胞总数差异无统计学意义。注射 5-Fu 后 7、14 d，2 组之间骨髓细胞集落形成数差异无统计学意义。 实验组注射 5-Fu 后 11 d 小鼠的骨髓组织形态恢复程度与对照组注射 5-Fu 后 14 d 小鼠类似；注射 5-Fu 后 14 d 小鼠的骨髓组织形态接近注射前。 结论 体内表达 Gpx-7 基因可以促进被化疗药物 5-Fu 抑制的小鼠骨髓再生。     

多囊卵巢综合征血浆瘦素的改变及相关影响因素的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆瘦素(leptin)水平的变化及其相关影响因素。方法用放射免疫学方法检测63例PCOS患者血浆leptin、血清泌乳素、促黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、雄烯二酮水平,同时行糖耐量及胰岛素释放实验。用相关分析探讨leptin与体重指数(BMI)、性激素、血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的关系。结果PCOS患者空腹胰岛素(r=0.6,P<0.01)和BMI(r=0.351,P<0.01)与血浆瘦素呈显著正相关,且空腹胰岛素对瘦素的影响更显著。结论瘦素可能与PCOS的胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。     

基于通识教育的药学专业知识培养

通识教育作为一种人本教育,其任务在于让学生通过学术的熏陶,养成科学和文明精神。该文以《药物发展》通识教育核心课程为例,分析基于通识教育基础上的药学知识培养,并就该课程的教学内容、教学模式和考核方式等进行了调查和评价,以期更好地达到通识教育的培养目标。     

体内表达谷胱甘肽过氧化物酶-7基因对骨髓抑制的防护作用研究

目的 探讨体内表达谷胱甘肽过氧化物酶-7基因(Gpx-7)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)引发小鼠骨髓抑制的防护作用.方法 以尾静脉注射5.Fu(250 mg/kg)的方法建立小鼠骨髓抑制和再生模型.5-Fu注射后第1天,通过电穿孔转染法将pcDNA3.1-Gpx7重组质粒50 μg注入小鼠胫前肌(实验组),以pcDNA3.1空质粒载体50μg电穿孔转染作为对照组,每组各30只小鼠.5-Fu注射前和注射后3、7、11、14 d,2组各断颈处死6只小鼠,计数小鼠外周血白细胞数、血小板数和单条腿骨髓细胞总数;然后分别取5-Fu注射后7、14 d断颈处死小鼠各3只进行骨髓细胞集落形成试验;并分别取5-Fu注射前和注射后3、7、11、14d断颈处死的小鼠各1只制备完整大腿骨石蜡组织切片,观察骨髓组织形态学的变化.结果 注射5-Fu后11和14 d,实验组外周血白细胞数分别为(3917±733)和(6857±1878)/μl,均明显高于同时点对照组[分别为(2683±920)和(4017±1011)/μl,均P<0.05)];注射5-Fu后11 d,实验组外周血小板数为(150.8±64.3)万/μl,明显高于同时点对照组[(63.0±60.3)万/μl,P<0.05)];注射5-Fu后不同时间2组间单条腿骨髓细胞总数差异无统计学意义.注射5-Fu后7、14 d,2组之间骨髓细胞集落形成数差异无统计学意义.实验组注射5-Fu后11 d小鼠的骨髓组织形态恢复程度与对照组注射5-Fu后14 d小鼠类似:注射5-Fu后14 d小鼠的骨髓组织形态接近注射前.结论 体内表达Gpx-7基因可以促进被化疗药物5-Fu抑制的小鼠骨髓再生.     

骨髓抑制-再生小鼠模型的建立及组织学改变的动态观察

目的 动态观察骨髓抑制-再生模型小鼠的骨髓组织形态学变化并探讨其应用价值.方法 经尾静脉注射肿瘤化疗药物5一氟脲嘧啶(5-Fu)(250 mg/kg)诱导建立骨髓抑制-再生小鼠模型.分别于5-Fu注射前(对照组,n=6)及注射后第3、7、11、14天(模型3 d、7 d、11 d、14 d组,n=6)时,采集血样后分批处死小鼠,截取大腿骨,获取骨髓,一侧制备HE染色骨髓石蜡切片.动态观察骨髓抑制一再生过程中骨髓组织形态学变化特征.结果 对照组小鼠大腿骨髓腔充满大量单核细胞和红细胞,巨核细胞则散布于单核细胞和红细胞之间.在模型3 d组,单核细胞、红细胞和巨核细胞数量急剧减少;模型7 d组,上述细胞数量减少至最低.随后小鼠骨髓开始再生,模型11 d组可观察到骨髓腔内形成一种特征性区域性细胞分布,即骨髓腔下段大量红细胞集聚,中、上段则分别大量集聚单核细胞和巨核细胞;这种特征性细胞分布在模型14 d组开始消失.结论 在5-Fu诱发的小鼠骨髓抑制-再生过程中存在一种特征性细胞再聚集和再分散行为.