锰中毒的发病原理、诊断及治疗

锰是工业生产中不可缺少的原料,随着社会主义建设的日益发展,锰合金及其各种化合物的生产和使用也日益广泛,因此应当积极地开展职业性锰中毒的防治工作。本文就锰中毒的发病原理、诊断及治疗的研究动态作一些介绍。一、锰的吸收、分布和排泄工业生产环境中锰主要以锰尘、锰烟形式经呼吸道吸人而引起中毒。锰从消化道吸收缓慢且不完全,目前还没有关于人由于食物发生过量锰中毒的报告。有人报导,每天摄入硫酸锰1.2～2.0克(390～     

煤尘细胞毒性与金属元素含量的关系

煤尘对肺巨噬细胞具有一定毒性,使细胞存活率降低。煤尘中金属元素含量较低。经相关分析,八个煤矿煤尘的细胞存活率与各矿煤尘中的26种金属元素含量和游离SiO_2含量相关不显著。     

血清铜兰蛋白和尿中VMA含量对慢性二硫化碳中毒早期诊断的价值

随着我国化学纤维工业的迅速发展,从事二硫化碳作业的工人不断增加。二硫化碳对人体有危害,能引起急、慢性中毒,在国内、外均有报导。但是,目前慢性二硫化碳中毒尚缺乏早期客观诊断指标,这给二硫化碳中毒防治工作带来一定困难。为了保护工人健康,并为制订慢性二硫化碳中毒诊断标准提供科学依据,我们对某化学纤维厂308名接触二硫化碳作业工人进行了体格检查,同时对部份工人测定了血清铜兰蛋白活性和尿中3—甲氧基—4—羟基扁桃酸(VMA)含量。现将结果整理如下:     

二硫化碳中毒的发病机理

对二硫化碳(CS_2)中毒机理迄今尚未完全清楚。CS_2在不同浓度下可引起多种多样的临床表现,如植物神经功能紊乱,多发性神经炎、精神异常、锥体外路功能障碍以及近年来报导的动脉粥样硬化、冠心病和视网膜微动脉瘤等。关于它的毒作用机理目前主要有三种学说:即维生素 B_6缺乏及含 B_6酶抑制学说,     

煤尘细胞毒性的研究进展

流行病学调查资料表明,不同煤矿,即使煤尘浓度相近,其煤工尘肺发生率可明显不同。因此,近10年来,世界各国日渐开始采用细胞培养技术研究煤尘的体外细胞毒性,以期揭示煤工尘肺的发病规律。 煤尘细胞毒性与其化学成分的关系 1.与煤尘的含碳量、灰分和石英含量的关系 体外试验表明,煤尘的细胞毒性显著低于石英,但比惰性粉尘二氧化钦为高,其毒性与水泥、滑石、高岭土和碳尘相近。     

汞在幼年动物体内的代谢

日本水俣病发生后,引起了各国对环境汞污染的警惕和重视。但迄今,无论在国内还是在国外,汞污染的防治问题尚未彻底解决。由于工业含汞废水的不断排放和含汞农药的广泛应用等,使环境汞污染日趋严重。近年来,有些地区陆续有散在慢性甲基汞中毒的报道。鉴于此,许多毒理学家对人群长期接触低剂量汞所致慢性危害的易感性问题愈加重视。有的学者曾报道,当动物接触环境中相同污染水平的重金属时,幼年动物比成年动物具有更大的危险性。据此,本文仅把近期国外有关汞在幼年动物体内代谢的研究报道扼要综述如下。     

煤尘体外细胞毒性和体内致纤维化作用的关系

目前一些研究表明,矿物粉尘对巨噬细胞的体外毒性与其对整体动物的致纤维化作用有一定关系。本文采用肺巨噬细胞试验,对八个煤矿煤尘的体外细胞毒性进行了研究,并与其对大鼠肺脏致纤维化作用之间的相互关系进行了比较分析。     

煤尘对肺巨噬细胞体外毒性的研究

煤尘对肺巨噬细胞具有一定毒性，表现为细胞存活率降低，培养液中LDH和ACPI知性升高，并且存在剂量反应关系，经相关分析，八个煤矿煤尘的细胞毒性与各矿煤尘游离SiO2含量和采煤工尘肺发生率相关不显著，以煤尘离体细胞毒性来预测煤工尘肺发生率，应持慎重态度。     

锰毒性震颤麻痹综合征的发病机理及治疗(摘译)

目前已知有许多工业毒物能趋向性损害脑的锥体外系部位,属于这类工业毒物的有氧化锰、一氧化碳、二硫化碳和甲醇等。尤其是在慢性氧化锰中毒的临床表现中,锥体外系损害是特有的症状。近年来在震颤麻痹综合征的病理生理     

镉诱发孕鼠和胎鼠细胞SCE率的研究

镉可与DNA共价结合,抑制DNA的合成。在Ames试验和枯草杆菌rec试验中,镉均为阳性。本研究采用体内姊妹染色单体互换(SCE)分析法,检测妊娠小鼠骨髓细胞和胎鼠肝细胞SCE发生频率,以此来评价镉的经胎盘遗传毒性。 材料和方法 杂交小鼠体重25～30g,交配后选择健康孕鼠25只,随机分成5组,每组5只动物。硫酸镉设