α-硫辛酸对视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-3表达的影响

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RI-RI)过程中α-硫辛酸对Caspase-3表达的影响。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIRI的大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、单纯α-硫辛酸组、单纯缺血再灌注组及α-硫辛酸干预组,同时后3组根据再灌注时间的不同分成1d、3d、7d组,HE染色光镜观察视网膜组织变化,应用SABC免疫组织化学法检测大鼠RIRI后视网膜组织Caspase-3表达的变化。结果正常组及单纯α-硫辛酸组视网膜组织Caspase-3不表达。单纯缺血再灌注组视网膜在再灌注后1d时Caspase-3表达显著,3d表达已明显下降,7d进一步降低。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,2组相比较,于再灌注1d和3d时差异有统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与了RIRI的形成,α-硫辛酸可以抑制Caspase-3蛋白的表达;α-硫辛酸在RI-RI中可能通过抑制细胞凋亡而达到其保护作用。     

胞磷胆碱钠治疗青光眼视神经损害的疗效观察

目的：观察胞磷胆碱钠对青光眼视神经损害的临床疗效。方法：选择已行巩膜咬切术后1个月眼压控制在18mmHg以下、存在青光眼视神经损害的患者18例。使用胞磷胆碱钠片,每次0．2g口服．每日3次,连续用药4个月。观察用药前、用药后2个月及用药后4个月平均敏感度、视网膜神经纤维层厚度及眼压的变化。结果：用药2个月、4个月后30眼的平均敏感度值均明显高于用药前,差异有统计学意义（P〈0．01）;视网膜神经纤维层厚度较用药前明显改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：胞磷胆碱钠对避免青光眼视神经进一步损害起到一定程度的作用。     

半剂量维替泊芬光动力疗法治疗复发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床观察

目的探讨半剂量维替泊芬光动力疗法治疗复发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床效果。 方法选取2016年6月至2017年5月于内蒙古自治区赤峰市第二医院眼科确诊为复发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的患者8例(10只眼)。全部患者均采用维替泊芬光动力进行治疗,按照1999年北美和欧洲发表的多中心光动力疗法治疗老年性黄斑变性的药剂使用标准确定患者药剂用量。给予患者常规光动力治疗标准剂量的一半,即根据患者体表面积,静脉注射维替泊芬3 mg/m²,注药结束15 min后,采用光照能量为50 J/cm²、功率密度为600 mW/cm²及体激光波长为689 nm的激光裂隙灯照射83 s。采用单因素重复测量方差分析的方法比较患者治疗前后各时间点的最佳矫正视力(BCVA)及黄斑部视网膜厚度(CMT)的变化。 结果治疗前,患者的BCVA为0.2～0.5,平均为0.34±0.12,治疗3个月后,经复查,患者的BCVA为0.4～1.2,平均为0.78±0.24,患者视力显著提高,差异有统计学意义(t＝－5.18,P<0.05)。治疗3个月后,全部患者均接受光学相干断层扫描检查。检查结果显示,8例(10只眼)患者中,9只患眼完全治愈,即中心凹处视网膜下液完全吸收,占全部患者的90%。1只患眼未完全治愈,占全部患者的10%,患者再次接受治疗后痊愈。治疗后6个月时再次进行复查,经光学相干断层扫描检查,8例(10只眼)患者完全治愈。患者治疗前的CMT为(349±91)μm,治疗后1个月时为(192±60)μm,治疗后3个月时为(184±64)μm,治疗后6个月时为(177±56)μm。经单因素重复测量方差分析,患者各时间点的CMT差异有统计学意义(F＝78.22,P<0.05)。与治疗前相比,治疗后1个月、3个月及6个月的结果均显著优于治疗前,差异有统计学意义(t＝4.32,4.45,4.83;P<0.05)。且治疗后患者的CMT呈现出持续下降的趋势。全部患者于术后1个月、3个月及6个月接受随访。至最后一次随访,中心凹处视网膜下液及CMT均未发现复发情况,也未出现任何并发症。 结论采用光学相干断层扫描技术,使用半剂量维替泊芬光动力治疗复发性中心性浆液性脉络视网膜病变,可以有效改善患者的脉络膜微循环,缩短患者的病程时间,治疗效果显著。     

玻璃体视网膜手术后高眼压的临床分析及处理

目的：探讨玻璃体视网膜手术后高眼压的可能原因及处理方法。方法：对行玻璃体视网膜手术的342眼中发生术后高眼压的109眼行各项检查确定高眼压的原因,分别进行药物或手术治疗。结果：术后高眼压109眼,发生率为31.87%;其中联合巩膜环扎组和未行巩膜环扎组高眼压发生率差异有统计学意义（P〈0.01）,无晶状体眼和有晶状体眼组高眼压发生率差异有统计学意义（P〈0.01）,外伤性和非外伤性病因者术后高眼压发生率差异有统计学意义（P〈0.01）,而C3F8填充组和硅油填充组高眼压发生率差异无统计学意义（P〉0.05）;所有患眼经治疗后眼压均降至21 mmHg以下,视力获得了不同程度的提高。结论：玻璃体视网膜手术后发生高眼压受多因素作用所致,无晶状体眼、巩膜环扎、眼外伤等为其高危因素。     

增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切除术后玻璃体再积血原因及处理方法的探讨

目的对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)行玻璃体切除术后并发玻璃体再积血的原因进行研究,并探讨其相应的处理方法。方法选择2016年4月至2017年4月经内蒙古自治区赤峰市第二医院眼科诊断为PDR的患者30例(30只眼)的临床资料。全部患者均行玻璃体切除术,且术后均并发玻璃体再积血。对全部行玻璃体切除术治疗PDR后并发玻璃体再积血症状的患者进行分析,实施针对性治疗,并观察预后效果。针对眼压正常且未合并视网膜脱离的患者23例(23只眼),均采用保守治疗,给予患者口服或肌注止血类药物及活血化瘀类中药等。针对视网膜脱离的患者7例(7只眼),采用玻璃体视网膜手术进行治疗。结果 PDR患者行玻璃体切除术后并发玻璃体再积血症状的原因主要有以下几个方面,三通道玻璃体切除术巩膜切口的内口出现新生血管10例(10只眼),占总眼数的33.33%;残留血管膜残端出血5例(5只眼),占总眼数的16.67%;视网膜或视盘新生血管出血8例(8只眼),占总眼数的26.67%;视网膜静脉阻塞3例(3只眼),占总眼数的10.00%;另有原因不明的患者4例(4只眼),占总眼数的13.33%。不同患者行玻璃体切除术后并发玻璃体再积血的时间不同,术后一周并发14例(14只眼),占总眼数的46.67%;硅油取出后直接并发6例(6只眼),占总眼数的20.00%;硅油取出后1个月时并发5例(5只眼),占总眼数的16.67%;硅油取出后3个月时并发5例(5只眼),占总眼数的16.67%。对全部患者进行随访,治疗后6个月,在采用保守治疗的患者23例(23只眼)中,20例(20只眼)患者积血全部消失;对于经保守治疗无效的患者3例(3只眼),需再次行玻璃体视网膜手术治疗;7例(7只眼)视网膜脱离的患者,行玻璃体视网膜手术后,积血均全部消失。结论 PDR患者行玻璃体切除术后并发玻璃体再积血的主要原因为三通道玻璃体切除术巩膜切口的内口出现新生血管、残留血管膜残端出血、视网膜或视盘新生血管出血及视网膜静脉阻塞等四类。临床上可以根据患者的具体情况进行针对性治疗,以提高患者的预后效果。     

急性视网膜坏死综合征治疗的临床分析

目的:探讨急性视网膜坏死综合征(ARN)的临床有效治疗方法。方法:对选取2005年～2010年收治的15例(18只眼)ARN患者,分析其诊断标准和治疗方法。结果:所有病例在明确诊断后及早应用抗病毒药物,同时根据眼部情况,出现视网膜小裂孔、玻璃体混浊相对较轻者行预防性视网膜激光光凝治疗;而玻璃体混浊严重,视网膜裂孔较大或合并视网膜脱离者行玻璃体切割手术。15例(18眼)ARN患者治疗后视力提高的15只眼(83.33%),治疗3个月后视力分别为:0.01者1只眼(5.56%),0.04～0.1者8只眼(44.44%),0.1～0.5者5只眼(27.78%),0.6～0.8者3只眼(16.67%),1只眼因病情反复,二次行玻璃体切割术,视力无明显提高。结论:所有病例病情均得到不同程度控制,ARN应早期诊断,在应用抗病毒药物的同时联合预防性视网膜激光光凝和玻璃体切割术能够有效控制病情,提高治疗效果抢救患者视功能。     

α-硫辛酸治疗大鼠视网膜缺血再灌注损伤Fas/FasL的表达与细胞凋亡的关系

目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用。方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达。结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少。细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降。Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致。α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复。凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡。