LDL-ACM复合物对裸鼠皮下移植瘤靶向抑制作用的初步研究

目的: 通过观察比较LDL-ACM复合物和游离ACM对胃癌SGC-7901,NKM-45细胞株裸鼠皮下移植的抑制效应,从而了解LDL作为抗癌药物靶向载体的应用价值。方法: 首先采用温育交换法制备LDL-ACM复合物,然后建立人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,以瘤重、肿瘤体积、白细胞计数、抑瘤率、生命延长率等指标观察LDL-ACM对移植瘤的抑制作用。结果: LDL-ACM组的移植瘤生长速度明显慢于生理盐水组及游离ACM组,抑瘤率和生命延长率明显高于生理盐水组及游离ACM组,外周白细胞计数无明显变化,尤其对SGC-7901瘤更为明显。结论: LDL-ACM复合物与游离ACM相比有更强的抑癌效应。LDL-ACM复合物有可能是通过LDL受体介导起作用。     

小鼠肝癌H22细胞LDL受体活性的研究

目的 :观察小鼠肝癌H2 2 细胞LDLR活性。方法 :对小鼠肝癌H2 2 细胞和正常肝细胞进行受体结合的Scatchard分析和单点分析。结果 :①H2 2 细胞对LDL的亲和性与正常肝细胞相同 ,但H2 2 细胞Bmax明显增多 ;②H2 2 细胞对LDL的非特异性结合、内移和降解能力与正常肝细胞相同。结论 :小鼠肝癌H2 2 细胞LDLR活性增高 ,其对LDL的内移和降解功能未变。     

肝癌H22细胞摄取LDL—ACM复合物的实验研究

为探讨低密度脂蛋白（ＬＤＬ）介导的肿瘤靶向治疗作用,我们用温育交换法将阿克拉霉素（ＡＣＭ）掺入ＬＤＬ制成低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物,观察小鼠肝癌Ｈ２２细胞及正常肝细胞对ＡＣＭ和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物的摄取量及影响因素,现报告如下。...     

哮喘患者PBMC中NF-ΚB活性及血浆IL-10水平变化的研究

为探讨哮喘患者外周血单个核细胞 (PBMC)中核因子 KB(NF- Kappa B,NF-Κ B)活性及血浆白介素 10(IL- 10 )水平变化的临床意义 ,测定了 16例发作期哮喘患者 (哮喘组 )及 10例慢性阻塞性肺病患者 (COPD组 )及 10例正常人 (对照组 ) PBMC中 NF- Κ B活性及血浆 IL- 10水平。结果 ,哮喘组 NF- Κ B活性较 COPD组及对照组显著增加 (P<0 .0 1) ;血浆 IL - 10水平显著降低 (P<0 .0 1) ;哮喘组 NF-ΚB活性与血浆 IL - 10水平呈负相关 (P<0 .0 1)。认为哮喘患者 NF-ΚB活性增加 ,从而放大炎症信号及调节炎症持续过程 ;血浆 IL - 10水平降低 ,可能是哮喘患者低表达的介素可降低对气道粘膜炎症细胞的趋化抑制 ;通过调节 IL- 10从而使 NF- ΚB活性降低对治疗哮喘有重要意义     

LDL—ACM复合物对白血病细胞株K562的抑制效应

以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）为化疗药物阿克拉霉素（ＡＣＭ）的载体，用游离ＡＣＭ为对照，体外观察ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对慢性急变细胞株Ｋ５６２的细胞毒作用及影响因素。结果显示：１．Ｋ５６２细胞对ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物在开始３０ｍｉｎ摄取较快，以后速度逐渐减慢；２；细胞对复合物的摄取较游离ＡＣＭ明显增多，３。过量的天然ＬＤＬ、肝素及低温均可使细胞对复合物的摄取明显减少，而过量ＨＤＬ则无影响，去脂蛋白血清予刺激     

作为抗肿瘤药物靶向载体LDE的可行性研究

目的观察LDE-ACM复合物对裸鼠胃癌SGC-7901、NKM-45细胞株皮下移植肿瘤的抑制作用,了解LDE作为抗肿瘤药物靶向载体的可行性.方法采用密度梯度离心和SephadexG-50层析以及超声法制备LDE和LDE-ACM复合物,建立裸鼠胃癌皮下移植肿瘤模型,观察LDE-ACM对移植肿瘤的抑制用.结果LDE-ACM复合物可明显抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,与其他实验对照组比较,LDE-ACM组的瘤重明显减轻,抑瘤率明显增高,而外周白细胞计数无明显降低.结论LDE-ACM复合物有较强的抑制肿瘤效应且副作用明显减轻;LDE作为抗肿瘤药物靶向载体是可行的.     

小鼠肝癌H_(22)细胞LDLR的分析研究

目的 :观察分析小鼠肝癌 H2 2 细胞及正常肝细胞低密度脂蛋白受体 (L DL R)对低密度脂蛋白 (L DL)的结合。方法 :用 1 2 5 I标记 L DL ,对小鼠肝癌 H2 2 细胞及正常肝细胞 L DL R进行受体饱和分析。结果 :H2 2 细胞及正常肝细胞主要通过其 L DL R结合 L DL。 H2 2 细胞及正常肝细胞 L DL R对 L DL的亲和性和特异性相同 ,但 H2 2 细胞Bmax明显增多。结论 :小鼠肝癌 H2 2 细胞 L DL R数目增多 ,亲和性及特异性未变     

哮喘患者PBMC中NF—KB活性及血浆IL—10水平变化的研究

为探讨哮喘患者外周血单个核细胞中核因子ＫＢ活性及血浆白介素１０水平变化的临床意义,测定了１６例发作期哮喘患者及１０例慢性阻塞性肺病患者及１０例正常人ＰＢＭＣ中ＮＦ－ＫＢ活性及血浆ＩＬ－１０水平。结果,哮喘组ＮＦ－ＫＢ活性较ＣＯＰＤ组及对照组显著增加;血浆ＩＬ－１０水平显著降低;哮喘组ＮＦ－ＫＢ活性与血浆ＩＬ－１０水平呈负相关。认为哮喘患者ＮＦ－ＫＢ活性增加,从面放大炎症信号及调节炎症持续过程;血浆     

宫颈癌细胞对以低密度脂蛋白为载体的阿克拉霉素复合物摄取比较的研究

采用保温交换法制备阿克拉霉素（ＡＣＭ－Ａ）低密度脂蛋白（ＬＤＬ）复合物，荧光光度法测定细胞内ＡＣＭ－Ａ含量，研究宫颈癌Ｈｅｌａ细胞对ＡＣＭ－Ａ－ＬＤＬ复合物及游离ＡＣＭ－Ａ的摄取、细胞对复合物的摄取与ＬＤＬ受体（ＬＤＬＲ）活性的关系及该复合物对Ｈｅｌａ细胞ＤＮＡ及ＲＮＡ合成的抑制作用。结果：①在相同作用时间下，宫颈癌Ｈｅｌａ细胞对ＡＣＭ－Ａ－ＬＤＬ复合物的摄取显著高于游离ＡＣＭ－Ａ的摄取；②细胞对复合物的摄取受ＬＤＬＲ饱和度的限制；③ＡＣＭ－Ａ－ＬＤＬ复合物对宫颈癌细胞ＤＮＡ及ＲＮＡ的合成具有较强地抑制作用。     

影响白血病细胞株 K_(562) 对 LDL-ACM 复合物摄取因素的研究

以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）为阿克拉霉素（ＡＣＭ）的载体，以游离ＡＣＭ为对照，体外研究ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对白血病细胞株Ｋ５６２的细胞毒作用及其影响因素。结果显示：（１）Ｋ５６２细胞对ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物摄取较游离ＡＣＭ明显增加，在前３０ｍｉｎ摄取较快，随时间延长摄取逐渐减慢；（２）过量的天然ＬＤＬ、肝素及低温均可使细胞摄取复合物明显减少，而过量的ＨＤＬ则无影响，去脂蛋白血清预刺激的细胞摄取复合物明显增多；（３）对Ｋ５６２细胞的细胞毒作用随复合物浓度增加而逐渐增强，达１０ｍｇ／Ｌ以上时，增加药物浓度其细胞毒作用不再加强。