白藜芦醇在心血管疾病中的研究进展

白藜芦醇是一种天然的多酚类混合物,它存在于虎杖、葡萄和花生等物质中,特别是在红酒中。白藜芦醇是一种具有药理学活性的植物激素,在多种心血管疾病中发挥保护作用或者减少心血管疾病的风险。不管是在动物模型如缺血再灌注、动脉粥样硬化和糖尿病等疾病中,还是在细胞水平都证实白藜芦醇具有各种保护作用,并对其发挥保护机制进行了研究。本文针对白藜芦醇发挥保护作用的案例及其机制做一综述。     

高糖后低糖过程通过ERK1/2信号途径增强H9c2心肌细胞自噬的功能

目的 研究高糖后低糖H9c2心肌细胞自噬活性的影响及ERK1/2在此过程中对自噬的调节作用。方法 用25mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养H9c2细胞后用2.5mmol/L葡萄糖浓度培养基处理细胞2h作为低糖组（LG组）,高糖组（HG组）维持25mmol/L的葡萄糖浓度,空白对照组（Con组）维持5.5mmol/L的葡萄糖浓度;低糖组加入ERK抑制剂U0126作为抑制剂组。采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力;LDH检测试剂盒检测细胞毒性;Western blot法检测 ERK、p-ERK、LC3、Beclin-1的表达量。结果 与Con组和HG组相比,LG组细胞增殖能力降低,LDH活性增加;与Con组相比,HG组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达量升高,p-ERK表达无显著改变;与Con组和HG组相比,LG组p-ERK、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加;而与LG组比较,抑制剂组p-ERK明显降低,同时LC3-Ⅱ、Beclin-1表达以及细胞毒性降低,细胞活力增加。结论 ERK1/2信号途径促进了高糖后低糖过程中H9c2心肌细胞的自噬活性。     

糖尿病低血糖诱发心律失常的自主神经机制研究进展

绝大部分1型糖尿病患者每周至少经历一次低血糖事件^[1]。长期高血糖造成的交感神经对低血糖反馈调节能力降低也是重要原因之一,糖尿病患者自主神经对低血糖的敏感度降低,血糖调节能力受损。这种恶性循环增加了临床隐匿性低血糖及复发性低血糖的风险^[2,3]。此外糖尿病患者的强化血糖控制增加了医源性低血糖及伴随的心律失常事件发生的风险^[4]。自主神经反应作为血糖调节的重要一环,在低血糖心律失常事件当中也发挥重要作用。现就心脏自主神经的生理特点、糖尿病及低血糖对自主神经的影响及心脏自主神经在低血糖触发心律失常当中的相关机制及调控进行综述,从而探讨糖尿病以及糖尿病低血糖状态下心脏自主神经与心律失常的关系。     

自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进展

自噬是细胞内高度保守的降解过程,主要降解一些蛋白质、可溶性大分子物质和细胞器等,自噬过程增加了细胞的物质再利用并为细胞提供能量。缝隙连接蛋白是细胞间物理连接和化学交流的重要通道,在生物学过程中扮演着重要角色,其中最具代表性且表达最广泛的为缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）。在生理条件下,自噬可以介导Cx43的降解更新,维持Cx43的功能;但是在一些病理条件下,自噬活性增加介导Cx43明显下调从而使细胞间物质信号交流减少,这与许多心血管疾病如心肌缺血/再灌注,心力衰竭、肥厚性心肌病的发生、发展密切相关。本文旨在对自噬和Cx43进行介绍以及对自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进行综述。     

低糖培养对H9c2心肌细胞的自噬功能和细胞凋亡的影响

目的 研究低糖培养对H9c2心肌细胞自噬活性的影响及此时自噬功能对细胞凋亡水平的影响。方法 用33.3mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养H9c2细胞后用2.5mmol/L葡萄糖浓度培养基处理细胞4h作为低糖组（LG组）,高糖组（HG组）维持33.3mmol/L的葡萄糖浓度,对照组（Con组）维持5.5mmol/L的葡萄糖浓度;LG组加入自噬抑制剂3-MA作为抑制剂组（LG+3-MA组）。采用LDH检测试剂盒检测细胞毒性;MTT法检测H9c2细胞增殖能力; Western blot法检测caspase3、LC3、Beclin-1的表达量。结果 与Con组和HG组相比,LG组LDH活性显著增加,细胞增殖能力显著降低,caspase3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加;而与LG组比较,抑制剂组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达降低,同时caspase3以及细胞毒性降低,细胞活力增加。结论 低糖培养通过激活H9c2心肌细胞的自噬活性引起细胞凋亡。