外源性hRARβ基因对HL-60R细胞生长抑制和诱导分化作用

目的 探讨hRARβ基因在白血病发病以及维甲酸类治疗中的细胞生物学作用。方法 用电穿孔方法将pcDNA3-hRARβ基因重组质粒导入缺失hRARβ基因基因表达的IL－60R细胞中,并用软琼脂集落形成、细胞形态学、硝基四氮唑蓝（NBT）还原试验和流式细胞术等方法对其生物学特性进行研究。结果 建立了具有功能性hRARβ基因基因表达的HL60R－hRARβ基因细胞株,在0．1μmol/L Ch55作用下其生长抑制率为50％,软琼脂培养集落形成率下降,细胞分化。结论 在人髓系白血病细胞中恢复外源性hRARβ基因的表达可以恢复该细胞对维甲酸类药物的敏感性,从而显著抑制肿瘤细胞生长并诱导其分化成熟。     

带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质 TGF-β1基因表达的影响

目的：探讨带蒂大网膜包肾术（POT）对肾小球硬化大鼠肾皮质转化生长因子（TGF－β1）基因表达的影响。方法：采用单侧肾切除加2次注射阿霉素制备肾小球硬化大鼠模型，观察带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质TGF－β1基因表达的影响。结果：带蒂大网膜包肾术使肾小球硬化大鼠肾皮质TGF－β1基因表达明显上调，肾小球硬化减轻。结论：带蒂大网膜包肾术能上调肾小球硬化大鼠肾皮质TGF－β1基因表达，这是其延缓肾小球硬化的机理之一。     

带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响

目的探讨带蒂大网膜包肾术(POT)对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响.方法采用单侧肾切除加二次注射阿霉素制备肾小球硬化大鼠模型,观察带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响. 结果带蒂大网膜包肾术使肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达明显上调, 肾小球硬化减轻.结论带蒂大网膜包肾术下调肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达,延缓肾小球硬化     

全反式维甲酸抑制反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B的表达

目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导反义N－乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞（简称AS－GnT-V/7721)凋亡机制。方法 用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况，并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达。结果 Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞24h后，细胞发生凋亡。Western Blot检测发现，ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞不改变bcl-2的表达，但抑制PKB蛋白表达。ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低（约为原来的32%)，处理48h后PKB蛋白几乎检测不到。Northern blot检测发现，ATRA处理AS－GnT/V7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降，24h时PKB mRNA约为原来的48％,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15％。而ATRA处理对照细胞，bcl-2及PKB表达均不变。结论 ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降，而bcl-2表达不变。提示，ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达，而与bcl-2无关。     

汉防己甲素对肾病综合征大鼠肾小球细胞外基质的作用

目的探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾病综合征大鼠肾小球细胞外基质(ECM)的作用.方法将实验动物分为(1)正常对照组、(2)汉防己甲素治疗组、(3)氨氯地平治疗对照组和(4)模型组,于第12周留取尿标本,肾组织病理学检查和图像分析肾小球细胞外基质变化,计算ECM/肾小球面积(GA).结果汉防己甲素治疗组和氨氯地平组肾小球ECM均明显减少(ECM/GA为0.24±0.02、0.29±0.01比(4)组0.39±0.02)(P＜0.05)、球囊粘连减轻.结论汉防己甲素能减少肾病综合征大鼠肾小球ECM沉积,延缓肾小球硬化.