DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因和黏着斑激酶在口腔癌及癌前病变中的表达

目的 探讨在口腔鳞状细胞癌及癌前病变中DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phophatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的作用,以期为口腔癌的早期防治及基因靶向治疗提供依据.方法 收集广东省口腔医院黏膜牙周科2005年1月至2010年12月的病理标本,包括口腔鳞状细胞癌44例(口腔鳞状细胞癌组)、单纯增生20例(单纯增生组)、异常增生15例(异常增生组)和健康对照标本10例(健康对照组).采用免疫组化方法检测D J-1、PTEN及FAK 3种蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示DJ-1在健康对照组、单纯增生组、异常增生组及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为3/10、50％ (10/20)、10/15和91％ (40/44),口腔鳞状细胞癌组织中DJ-1的表达显著增高,与其他组相比差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN在健康对照、单纯增生组的阳性表达均为100％,在异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为13/15与45％(20/44),而FAK在健康对照、单纯增生、异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为10/10、95％ (19/20)、14/15和80％(35/44),表明PTEN和FAK在OSCC组织中的表达降低,与其他组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);相关性分析表明D J-1与PTEN之间呈负相关关系(r=-0.75,P＜0.05),PTEN和FAK间呈正相关关系(r=0.28,P＜0.05).结论 D J-1、PTEN、FAK在口腔鳞状细胞癌的发生过程中可能起重要作用.     

血管生成相关因子在口腔扁平苔藓中的表达

目的 研究血管生成相关因子血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在口腔扁平苔藓患者血清和组织中的表达情况.方法 30例扁平苔藓患者纳入扁平苔藓组,15例健康志愿者作为对照(正常组)用于血清收集,收集扁平苔藓组织患者活检组织30例及外科手术切除的多余正常口腔黏膜组织15例,应用免疫组织化学技术分析VEGF、ICAM-1、VCAM-1分别在扁平苔藓病损局部组织及正常黏膜组织中的表达情况.结果 ELISA结果显示VEGF在2组血清中表达差异无统计学意义(t=1.837,P=0.074),而ICAM-1(t=2.730,P=0.009)、VCAM-1(t=2.167,P=0.035)在扁平苔藓组血清中的表达明显高于正常组.免疫组织化学染色结果显示VEGF、ICAM-1、VCAM-1在口腔黏膜正常上皮中呈现少量阳性表达或阴性表达,而在扁平苔藓组织中VEGF(x2=33.632,P<0.05)、ICAM-1(x2=45.000,P<0.05)、VCAM-1(x2=37.286,P<0.05)表达较正常黏膜组织均出现上调趋势.结论 在扁平苔藓患者的血清和病变组织中,血管生成相关因子表达上调.     

DJ-1和PTEN在口腔鳞癌及癌前病变中的检测及意义

目的检测口腔鳞癌及癌前病变中DJ-1和PTEN的表达并分析其临床意义。方法免疫组织化学方法检测46例口腔鳞癌,16例口腔扁平苔藓,19例白斑和10例正常口腔黏膜标本中DJ-1、PTEN两种蛋白的分布,分析各个指标和病理参数的关系。结果口腔鳞癌组织中DJ-1增高,阳性率为89%（41/46）,与正常口腔黏膜、口腔白斑和口腔扁平苔藓相比,差异有统计学意义（P=0.000）;PTEN在口腔鳞癌组织中降低,阳性率为57%（26/46）,与正常口腔黏膜、白斑和口腔扁平苔藓对比,差异有统计学意义（P=0.000）。经Spearman等级相关检验,DJ-1和PTEN之间的相关系数r为-0.67,P〈0.01,差异具有统计学意义,表明DJ-1和PTEN之间存在负相关。结论 DJ-1、PTEN在口腔鳞癌发生过程中均起着一定的作用;DJ-1可能通过负性调控PTEN而导致口腔肿瘤的发生。     

口腔黏膜颗粒细胞瘤临床分析（附6例）

目的探讨口腔黏膜颗粒细胞瘤的临床特征和病理学特点,以期为临床诊断和治疗提供参考,减少误诊。方法对发生于口腔黏膜的颗粒细胞瘤病例进行回顾性分析并复习相关文献。对2003年1月至2012年12月收治于我院的发生于口腔黏膜的颗粒细胞瘤病例6例进行临床分析,其中男1例,女5例,年龄10～73岁,病程3个月一3年;病变发生于舌部2例,颊粘膜1例,下唇1例,牙龈1例,颊沟1例。结果6例口腔黏膜颗粒细胞瘤病例,经门诊手术切除后,随访观察3个月～2年,均未见复发。病理检查：瘤组织呈巢团状或索状排列,瘤细胞多边形,胞浆丰富,富含嗜酸颗粒,细胞核小、圆,核分裂象少见,无异型性。免疫组化：S-100（＋）,NSE（＋）,CD68（＋）,Ki-67约1％（＋）,特殊染色PAS（＋）。结论对颗粒细胞瘤的诊断有赖于病理检查,手术完整切除颗粒细胞瘤对防止术后复发有重要意义。     

局部粘膜下注射硫代脯氨酸对口腔癌前病变阻断的实验研究

本研究应用DMBA(二甲基苯丙蒽)丙酮涂抹64只叙利亚金黄地鼠双侧颊囊,建立口腔癌前病变动物模型,分阻断组和对照组,局部粘膜下注射0.8％硫代脯氨酸的动物40％的病变逆转趋向于正常组织,而对照组100％的病变发生癌变。结果表明,硫代脯氨酸可能通过某种调控机制,改变结缔组织性质,改善微循环,诱导上皮的正常分化,从而发挥对口腔癌病的阻断作用。     

沙利度胺联合强的松治疗口咽部重型口疮10例报告

目的探讨沙利度胺联合强的松治疗口咽部重型口疮的效果。方法对10例口咽部重型口疮不能采取局部封闭治疗的患者,应用沙利度胺联合强的松进行治疗,给予强的松15 mg,口服,1次/d;沙利度胺50 mg,口服,1次/d。逐周减量,记录结果并进行分析。结果10例患者治疗均有效,最长疗程1个月,最短疗程1周。结论沙利度胺联合强的松为治疗口咽部重型口疮的有效方法。     

浆细胞性唇炎1例

临床资料患者 ,男 ,3 6岁 ,职员。因下唇糜烂 2月就诊 ,原因不明 ,无药物过敏史。检查 :下唇唇红右侧可见约 0 .8ｃｍ× 1.2ｃｍ红斑糜烂 ,表面血痂 ,边缘肿胀 ,质地稍软 ,界限清楚 (图 1)。血常规正常 ,血型 :Ｏ型。初步诊断 :慢性唇炎。临床治疗 :全身口服乙酰螺旋霉素 ,灭滴灵和强的松 ,局部涂抹宁康口内胶 (2次 /ｄ) ,5ｄ后复查下唇肿胀减轻 ,但病损范围无明显缩小。局麻下切除病损活检 ,病理诊断 :浆细胞性肉芽肿 (图 2 )。 2周后伤口愈合 ,3月随访无复发。　　图 1　下唇糜烂性红斑　　图 2　ＰＣＣ镜下见大量浆细胞浸润 (ＨＥ× 1 0 …     

口腔黏膜病内窥镜管理系统的开发与应用

目的：在口腔内窥镜的基础上，应用计算机信息处理、数据库和图像技术，开发口腔黏膜内窥镜管理统。方法：设计完整的口腔黏膜病病历和对其病种与药物的合理分类，连接口腔内窥镜和计算机系统，采用Powerbuilder 6．0、SQL Anywhere 5．0和VIDCAP32为开发工具，进行口腔黏膜内窥镜管理系统的开发研究。结果 该系统含5个子系统：病历系统、查询系统、病种系统、药物系统和医生系统，具有打印临床病历和内窥镜照片功能。经过2年临床应用，累积450例患者临床病历资料。结论 该系统具有较强的临床使用功能和简明清晰的操作界面；该系统的应用实现了口腔黏膜病临床病历的计算机化管理，提高了黏膜病的临床诊治和科研教学水平。     

抑癌基因PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及其与cyclin D1的相关性

目的 检测抑癌基因PTEN、FHIT在正常口腔粘膜上皮和口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况,并探讨其与cyclinD1的关系。方法 采用免疫组化SP法检测62例OSCC中FHIT、PTEN、cyclinD1蛋白表达的情况,以12例正常口腔粘膜作对照。结果 在正常口腔粘膜中PTEN均为强阳性表达(12/12),在OSCC中24.2%(15/62)表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少;而FHIT在正常口腔粘膜中也均为强阳性表达(12/12),在OSCC中17.7%(11/62)表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少;cyclinD1在正常口腔粘膜中91.7%(11/12)表现为阴性或弱阳性表达,在OSCC中53.2%(33/62)表现为阳性或强阳性表达;PTEN与FHIT均为阳性或强阳性表达时,37.8%(28/74)cyclinD1表现为阴性或弱阳性,其中11例为正常口腔粘膜(占正常组的91.7%)。结论 PTEN、FHIT在OSCC的发生过程中起着一定的作用;PTEN/FHIT的表达与cyclinD1有关,提示PTEN、FHIT能够下调cyclinD1的表达。