Pathological Changes of Acute Immune Hepatitis in Mini Pigs

ＰａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌＣｈａｎｇｅｓｏｆＡｃｕｔｅＩｍｍｕｎｅＨｅｐａｔｉｔｉｓｉｎＭｉｎｉＰｉｇｓＹｉｎｇＧｕｏｑｉｎｇ（殷国庆）ＬｉｎＨｏｕｊｉ（林厚基）ＬｉＪｉｅｑｕａｎ（李解权）ＮａｎｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｆｏｒＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓ...     

病毒性肝炎并发心脏病变的研究现状

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病,临床以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,慢性重型肝炎是在原有慢性肝病基础上又发生肝细胞广泛坏死,肝功能严重障碍,并伴有严重代谢紊乱及大量毒性物质在体内积蓄,导致肝细胞再生无望,有时还可引起肝外脏器和组织病变,主要表现为内分泌紊乱、肾脏、心脏和血液系统病变[1],死亡率高达80%～90%.其中重型肝炎并发心脏病变正日益受到人们重视,现对病毒性肝炎并发心脏病变进行探讨.……     

亚急性重症肝炎与淤胆性肝炎黄疸成因的组织学差别

对29例亚急性重症肝炎及13例次淤胆性肝炎肝穿刺标本的光、电镜检查,测算了18例亚急性重症肝炎,9例淤胆性肝炎肝细胞内淤胆的容积百分比、胆汁凝固性坏死的容积百分比与临床资料进行统计学处理,指出这两类肝炎都有肝细胞内淤胆和胆汁凝固性坏死,但淤胆性肝炎肝小叶结构完整,胆汁流出道不破坏,亚急性重症肝炎肝小叶破坏。认为除肝细胞大量坏死外,胆汁流出道破坏是影响预后的另一个重要因素。本文详细描述了胆计凝固性坏死的超微结构改变。     

家兔血行感染脑膜炎双球菌肺损伤的研究

目的探讨家兔被脑膜炎双球菌（MC)攻击后肺组织的病变特征。方法采用MC-A群菌株,按每公斤体重1×10     

内毒素休克猕猴肺内血小板衍生因子和溶酶体变化

目的研究猕猴在内毒素休克前后血气变化,肺的超微结构、溶酶体的变化、肺泡内血小板衍生长因子（PDGF）免疫组化的表现,探讨其在肺损伤中的意义。方法猕猴11只,6只为内毒素组,制成内毒素休克模型,分别在内毒素攻击前、攻击60min、攻击120min时采血,检测血气;5只为对照组,也在相应时点采血。内毒素组120min时杀死动物,取肺组织做超微结构、电镜酸性磷酸酶细胞组织化学、PDGF免疫组化检测。结果内毒素组及对照组在内毒素攻击前、攻击60min、120min时气体交换指数无变化。内毒素组动物肺泡内见呼吸上皮、基底膜、血管内皮细胞损伤,细胞内溶酶体数量增多、破坏,PDGF阳性蛋白在肺泡间隔上沉积;而对照组动物肺泡内及血管内皮未见PDGF阳性染色、呼吸上皮和血管内皮无损伤,溶酶体结构正常。结论休克早期就有了肺部的损害,PDGF可能参与了早期肺组织损伤过程;而此损伤未影响换气指数变化。     

乙型肝炎外周血淋巴细胞CD3~+、CD3~+HLA-DR~+的表达

T淋巴细胞的CD3分子为成熟T淋巴细胞所特有的膜表面分子 ,它可代表T淋巴细胞总数。HLA DR是MHCII类分子 ,具高度多态性 ,在调控抗原递呈细胞 (APC )激活的T细胞活化的程度和特异性中起着重要作用。成熟T淋巴细胞受抗原激活后可表达MHCIl类分子 ,因此HLA DR分子可作为T细胞的活化标志。为观察乙型肝炎成熟T细胞量的变化及活化情况 ,我们测定了一些病人外周血CD3 、CD3 HLA DR 的表达。1　材料与方法1 1　临床资料　检测对象为 2 0 0 1年收治的乙型肝炎共 38例 ,男 34例 ,女 4例 ,平均年龄 36岁。慢性乙型肝炎 32例 ,其中轻度…     

先天性胆管闭锁伴胸腺发育不良2例报告

例1，男，名个半月，李生哥．产后4～5天发现皮肤发黄，大使浅黄夫日陶土色，时有咳嗽发热．1月时因发热咳嗽就诊，发现皮肤粘膜深度货架，经积极治疗月来，黄疸继续加深，转入我院．患儿父HBsAg阳性，ALT1241nmolS－1／L，未经治疗．母体健。双胎，顺产，牛乳喂养．体检：体温38．5℃，发育差．呼吸稍促，面色晦暗，皮肤巩膜重度黄染．两颊粘膜口疮，两肺闻及湿罗音，腹膨，肝右助下3～4cm，剑下4～5cm，边缘饨，质任．四胜左助下4～scm，质硬．n水（＋）．因片：两肺用来斑点状明＠．OTI：2000阴性．789／L，WBCS．3X10’／L，NO…     

病毒性肝炎并发心脏病变的研究现状

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病,临床以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,慢性重型肝炎是在原有慢性肝病基础上又发生肝细胞广泛坏死,肝功能严重障碍,并伴有严重代谢紊乱及大量毒性物质在体内积蓄,导致肝细胞再生无望,有时还可引起肝外脏器和组织病变,主要表现为内分泌紊乱、肾脏、心脏和血液系统病变,死亡率高达80％～90％。其中重型肝炎并发心脏病变正日益受到人们重视,现对病毒性肝炎并发心脏病变进行探讨。     

亚急性重症肝炎黄疸形成的肝脏组织学改变

本文通过组织学、组织化学及连续切片等方法研究了亚急性重症肝肝炎的肝脏组织学改变,认为胆管扭曲,假胆管是盲端等组织学改变是造成亚急性重症肝炎淤胆的一个因素。结合临床资料,把亚急性重症肝炎发病过程分为三个时期:1.血清转氨酶增高期,2.组织增生期,3.胆汁淤滞坏死期。提出胆汁性凝固性坏死这一概念并做描述。认为淤胆造成胆汁性凝固性坏死是亚急性重症肝炎发病过程的一个重要病理过程,对“胆酶分离”作了解释。