高效薄层色谱法测定人血清中盐酸胺碘酮

目的：建立人血中盐酸胺碘酮的测定方法。方法：采用高效薄层色谱法。结果：盐酸胺碘酮的点样量在0．50－6．0μg范围内与吸收度积分值线性关系良好,相关系数为0．9969。平均回收率为95．79％,RSD为3．04％。结论：高效薄层色谱法测定人血清中盐酸胺碘酮,方法可靠、数据准确、操作简便。     

哇巴因对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨哇巴因对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）内Ca2+浓度的影响。方法用组织
块贴壁法进行大鼠胸主动脉VSMCs原代培养,用免疫组织化学方法进行细胞鉴定,采用放射自显影术检测哇巴因对大鼠胸主动
脉VSMCs的结合能力,采用Fluo 3-AM（钙离子荧光探针）法研究哇巴因在短时间内对VSMCs细胞内Ca2+浓度的影响,探讨不同
浓度的钠泵α2亚单位截断性片段的拮抗作用。结果（1）放射自显影术检测结果显示,哇巴因与VSMCs间有一定的结合能力。
在0.1~100 nmol/L浓度范围,随着哇巴因浓度的增加,VSMCs与哇巴因的结合能力增加;（2）Fluo 3-AM检测VSMCs内Ca2+浓度
结果显示：不同浓度的哇巴因在短时间内能够引起VSMCs内Ca2+浓度的变化。在0~3200 nmol/L浓度范围,细胞内Ca2+离子浓
度会随着哇巴因浓度的增加呈现出逐渐升高的趋势;（3）不同浓度的钠泵α2亚单位截断性片段可以拮抗哇巴因引起的VSMCs内
Ca2+浓度的升高作用。结论哇巴因引起的细胞内高钙是高哇巴因高血压发生的细胞学基础,钠泵α2亚单位截断性片段可以拮
抗哇巴因引起的VSMCs内Ca2+浓度的升高作用,为进一步探讨哇巴因的作用机制结高血压的治疗提供了实验依据。
     

科研与临床能力的有机结合在心血管内科研究生教育中的意义

医学研究生招收规模的迅速扩展,一方面培养了大量的高素质医学人才,一方面研究生培养的质量也明显下滑。结合心内科研究生的培养实践,探索科研与临床能力的有机结合在心内科研究生教育中的意义。而且实践发现导师组也是研究生教育获益的重要方法。     

无创性胸壁皮肤电极心脏起搏的临床观察

本文应用国产无创性心脏起搏监护仪，对４２例缓慢型心律失常患者进行了胸壁皮肤电极心脏起搏，其中１１例监测左、右心室压及主动脉和肺动脉压，２３例抽取肺动脉血用Ｆｉｃｋ氏法测计心排量。各参数均与右室心内膜起搏对比。结果表明:无创性胸壁皮肤电机起搏确是一简便、快速、有效的临时起搏方法，可获得与心内膜起搏相似的血液动力学效果。     

福辛普利对高血压病患者血浆神经肽Y及神经降压素的影响

目的 :观察高血压病患者用福辛普利治疗前后血浆神经肽 Y( NPY)、神经降压素 ( NT)含量的变化 ,探讨它们在高血压病发病中的作用及福辛普利对其影响。方法 :采用放射免疫分析法对 46例高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 NPY及 NT水平进行测定 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :高血压病患者治疗前的基础血浆 NPY水平显著高于对照组 ,而 NT水平显著较对照组为低。高血压患者经福辛普利治疗后 ,在收缩压与舒张压均明显降低的同时 ,NPY水平明显下降。结论 :NPY及 NT活性改变可能在高血压的发生发展中起一定作用 ,福辛普利的降压作用可能有减少 NPY分泌因素的参与。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响

目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应     

人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区片段结合活性的研究

目的 研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力.方法 采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析.然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力.结果 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力.3H-ouabain与Na+,K+.ATPase HES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58 nmol·L-1,受体密度为492.43 fmol·mg-1蛋白.IC50=3.078×10-7mol·L-1.结论 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础.     

我院1998年～2001年心血管类药物的应用分析

目的 :了解我院心血管类药物临床应用特点及发展趋势。方法 :采用1998年～2001年我院上报《全国医药经济信息网》的药品入库数据 ,统计、分析用药情况。结果 :心血管类药物应用频度、日均费用及销售金额均呈现增长趋势。结论 :心血管类药物分类复杂 ,种类繁多 ,临床应用广泛 ,应注意合理用药。     

残留起搏电极硅胶封闭治疗感染的临床研究

目的 :探索不拔除永久起搏电极而又相对简易的控制永久起搏器残留电极及囊腔感染的新途径。方法 :选择 19例因囊袋感染而改为对侧埋置起搏器的原感染电极 ,或电极接近寿命而废弃的继发性感染电极 ,经抗感染及换药治疗不能治愈的患者 ,应用秦明医疗器械公司提供的硅胶封闭电极残端。结果 :所有感染性电极病例于硅胶封闭后随访 6～ 34个月 ,均未继续发生感染。结论 :硅胶封闭治疗感染性残留起搏电极是治疗其引起感染简易且有效的途径。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的:以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚（LVH）的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组（Cap组）和对照组（Con组）,每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量（LVW/BW）及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利（100mg·kg-1·d-1）可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持（P<0.01）;Cap组LVW/BW显著低于Con组（3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01）,c myc表达亦显著低于Con组（0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01）。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。