小剂量氯胺酮对患儿术后苏醒质量的影响

目的小剂量氯胺酮对小儿术后苏醒质量的影响。方法 2012年1月至2012年6月选择90例ASA分级1～2级择期全麻下行腹股沟疝囊高位结扎术及鞘状突高位结扎术患儿。年龄1～7岁,体质量8～26kg随机分为A组(氯胺酮1mg/kg)B组(氯胺酮0.5mg/kg)C组(同等剂量生理盐水),每组30例。入室前都给与咪达唑仑0.1 mg/kg,入室后5%七氟烷吸入,丙泊酚2 mg/kg静推,舒芬太尼0.1μg/kg静推,待麻醉达一定深度后置入喉罩,维持自主呼吸,术中持续泵入丙泊酚10 mg/kg,维持麻醉。手术结束停止泵入丙泊酚,自主呼吸良好,带喉罩送入外科监护室。结果 A组和B组术后躁动明显减少,A组有一例术后随访患儿有幻视现象,B组和C组均没有。结论小剂量氯胺酮可明显降低患儿术后烦躁。     

患儿体外循环中应用右美托咪定对TLR4/NF-κB胆碱能抗炎通路的影响

摘要:目的 探讨患儿体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)中应用右美托咪定对胆碱能抗炎通路的影响。方法 本研究共纳入80例接受先天性心脏病手术的患儿,采用随机数字表法将其分为4组(n=20),分别于诱导后静脉输注右 美托咪定0.25μg/(kg·h)(Dex1组)、0.5μg/(kg·h)(Dex2组),或麻醉后静脉输注乌司他丁1.2万 U/(kg·h)(UTI 组)以及静脉输注等量生理盐水(NS组),均维持至手术结束。ELISA 法检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶-同工酶 (CK-MB)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,脑损伤标志物 S100β蛋白、神经元特异性烯醇 化酶(NSE)浓度;血气分析仪检测动脉-颈静脉血氧浓度差(Ca-jvO2)、脑氧摄取率(ERO2);实时荧光定量 PCR 检测 TLR4mRNA 及 NF-κBmRNA 表达;流式细胞仪检测 Th17和 Treg细胞的比例;Westernblot法检测高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)含量。结果 ①Dex2组、UTI组术后6、24、48h时 CK-MB水平明显低于 NS组(均 P<0.05);Dex1组、 Dex2组、UTI组术毕及术后6、24h时 H-FABP水平明显低于 NS组(均P<0.05);Dex2组、UTI组术后6、24h时cTnI 水平明显低于 NS组(均 P<0.05)。②Dex2组、UTI组术毕及术后6、24、48h时 S100β水平明显低于 NS组(均 P< 0.05);Dex2组、UTI组术后6、24h时 NSE水平明显低于 NS组(均P<0.05);Dex2组、UTI组 CPB后30min、CPB结 束、术毕时 Ca-jvO2水平明显高于 NS组,ERO2水平明显低于 NS组(均P<0.05)。③Dex2组及 UTI组外周血单个核细 胞(PBMCs)中 TLR4mRNA 及 NF-κBmRNA 表达显著低于 NS组(均P<0.05)。④Dex2组及 UTI组 HMGB1蛋白水 平均显著低于 NS组(均P<0.05)。⑤UTI组、Dex2组 PBMCs中 Th17占比明显低于 NS组(均 P<0.05),Treg细胞 占比明显高于 NS组(均P<0.05);Dex1组 Th17占比明显高于 Dex2组、UTI组,Treg细胞占比明显低于 Dex2组、UTI 组(均P<0.05)。结论 0.5μg/(kg·h)右美托咪定可对心脑起到良好的器官保护作用。其机制可能是通过抑制 HMGB1和 TLR4的表达,降低 Th17细胞比例,升高 Treg细胞比例,阻断 TLR4/NF-κB通路来调节 Th17/Treg平衡, 从而缓解 CPB所致的炎症反应。     

miRNA对低氧/缺血损伤脑神经的保护作用研究进展

<正>低氧/缺血会对神经系统产生损伤,但抑制氧自由基和炎性因子的产生可减轻低氧/缺血状态对脑神经的损伤作用, 这也是目前临床治疗相关疾病的一个重要策略。低氧/缺血预适应（hypoxia/ischemia preconditioning, H/IPC）指机体接受短暂的低氧/缺血刺激可使组织、器官甚至生物体对随后的严重低氧/缺血压力具有适应性的现象。作为机体的一种内源性保护机制,低氧/缺血预适应可以通过抑制氧自由基和炎性因子来保护神经细胞。