抑郁症患者血清总胆固醇与自杀未遂的meta分析

<正>自杀(Suicide)是近年来医学界日益关注的一个重要的公共卫生问题,并已越来越引起社会的广泛关注,世界卫生组织调查表明,自上世纪60年代以来到2012年,全球自杀率已经上升了60%[1],且新增部分主要位于发展中国家(developing country),而在中国,自杀已经成为第五大主要死亡原因[2]。抑郁症(Depression)是导致自杀的重要精神障碍性疾病之一,近年来国内外进行了一些血清总胆固醇     

金属硫蛋白对皮肤癌发生抵抗作用及机制的研究

目的:建立Ha Ca T细胞UVB损伤模型,给予硫酸锌刺激,探讨其对细胞损伤的拮抗作用及机制。方法:细胞分为正常组、加锌组、紫外线组、加锌紫外线组,照射前24 h给予硫酸锌处理,UVB照射后继续培养,确定硫酸锌给药浓度和UVB辐射时间,Western blot法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法检测金属硫蛋白和NF-κB/p65的表达情况。结果:紫外线组细胞内Bax/Bcl-2比值高于正常组和加锌紫外线组;紫外线组、加锌组细胞内MT表达水平均高于正常组,加锌紫外线组细胞MT表达水平高于紫外线组;紫外线组细胞内NF-κB/p65表达水平高于正常组和加锌紫外线组细胞。结论:硫酸锌能够通过细胞内金属硫蛋白的表达,缓解UVB诱发Ha Ca T细胞凋亡的发生。     

PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用及机制研究

[目的]探讨PM2.5对人永生化角质形成细胞(HaCaT)的损伤作用及NF-κB抑制剂PDTC对PM2.5致HaCaT细胞损伤作用的影响.[方法]将HaCaT细胞分别PM2.5、PDTC、PM2.5+PDTC共孵育24h,同时设不加任何处理因素的正常组.24h后收集细胞,测定细胞内丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性以及NF-κBp65的蛋白表达情况.[结果]HaCaT细胞的存活率随PM2.5浓度的增加而下降,浓度为200、400、800μg/mL组的细胞存活率明显低于正常组(P<0.05).PM2.5组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组、PDTC组和PM2.5+PDTC组(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性显著低于上述各组(P<0.05).PM2.5+PDTC组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组和PDTC组.[结论]PM2.5能够降低HaCaT细胞的存活率.PM2.5能够对HaCaT细胞造成氧化损伤,而PDTC能够缓解这种损伤作用.应用NF-κB抑制剂PDTC可以特异性抑制NF-κB的表达,在一定程度上减轻PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用.     

黄芪对糖尿病大鼠胰岛素信号传导的影响

目的探讨抗氧化治疗对糖尿病(DM)大鼠胰岛素信号传导通路的影响。方法链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型(DM)组、黄芪(RA)组、胰岛素(Ins)组和黄芪+胰岛素(RA+Ins)组,同时设立正常Wistar大鼠为对照组。给药8 w后处死,检测各组大鼠肾脏和视网膜糖基化终末产物(AGEs)水平和骨骼肌中磷酸化c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化胰岛素受体底物(p-IRS)-1 Ser307和p-IRS-1 Tyr612的表达水平。结果与RA+Ins组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著升高(P<0.05);与DM组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著降低(P<0.05)。与DM组比较,RA、Ins和RA+Ins组大鼠骨骼肌中p-SAPK/JNK Thr183和p-SAPK/JNK Tyr185表达水平显著降低(P<0.05);对照、RA、Ins和RA+Ins组骨骼肌p-IRS-1 Ser307的表达水平显著降低,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著升高(P<0.05)。与RA+Ins组比较,RA和Ins组p-IRS-1 Ser307表达水平显著升高,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芪可以降低DM大鼠体内的氧化应激水平,改善胰岛素信号传导通路,从而改善其体内胰岛素抵抗的效应。     

高剂量维生素E对大鼠氧化应激状态和甲状腺功能的影响

目的：检测大鼠体内氧化产物水平和甲状腺相关激素水平,探讨高剂量维生素E（VE）对机体的氧化应激水平及甲状腺功能的影响,为人群VE应用过量有可能产生的问题提供实验参考。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、溶剂组、低剂量VE组、中剂量VE组和高剂量VE组,每组6只。VE的溶剂为花生油,低、中和高剂量VE组大鼠给药量分别为400、800和1 600 mg/kg。给药30 d后,处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、血清中游离三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）水平。结果：中和高剂量VE组大鼠出现毛色变黄且杂乱无光泽,嗜睡、精神萎靡等状态。高剂量VE组大鼠血清MDA浓度明显高于对照组、溶剂组、低和中剂量VE组（P<0.05）,中和高剂量VE组大鼠血清SOD活性显著低于对照组、溶剂组、低剂量VE组（P<0.05）,中和高剂量VE组大鼠血清GSH-Px活性显著高于对照组、溶剂组、低剂量VE组（P<0.05）;与对照组和溶剂组比较,低、中和高剂量VE组大鼠血清FT3和FT4水平显著降低（P<0.05）;与对照组和溶剂组比较,中和高剂量VE组大鼠甲状腺滤泡上皮增生明显,细胞核变大且不规则。结论：高剂量VE的摄入可导致大鼠体内发生氧化应激状态,对甲状腺的结构和功能产生影响。