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实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞(AMI)时,冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),及其特异性抑制因子(PAI-1)基因表达及t-PA活性变化,从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理,并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明,缺血和缺血再灌时组织t-PA活性均显著降低(P<0.01),经预处理的缺血心肌t-PA活性有所升高(与缺血组相比P<0.01)。AMI时t-PA、PAI-1表达均呈高水平,分别为对照组的1.19信和4.59倍而预处理组表达减弱。说明t-PA、PAI-1失衡参与AMI发展过程,缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。 相似文献
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PAI-1是体内最重要的纤溶活性调节剂,与许多血栓性疾病关系密切。本文就PAI-1在体内和体外合成与释放的基因调控机制以及PAI-1与临床疾病之间关系的研究进展作一介绍。 相似文献
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