人健康和炎性牙槽骨成骨细胞COX-2、PGE2、OPG,RANKL的表达

目的：初步探讨COX-2、PGE2、OPG和RANKL在牙周炎发病机制中所起的作用及其相互关系。方法：采用组织块法对人健康和牙周炎性牙槽骨进行体外培养和传代,加入含100μg/LrhOPG的不含胎牛血清的DMEM2mL。严格按照ELISA试剂盒说明进行操作,获得各指标的检测数值。结果：牙周炎组RANKL、PGE2、COX-2的表达较健康组明显增高,OPG的表达较健康组明显降低。加入rhOPG后,牙周炎组RANKL、PGE2、COX-2的表达明显降低;OPG表达明显增加。健康组RANKL、PGE2、COX-2表达明显降低;OPG表达增加。结论：RANKL、PGE2、COX-2可促进牙周炎的发生、发展,而OPG对牙周炎的发生、发展可起抑制作用,同时表明人工重组OPG可能协同其内源性OPG来共同抑制RANKL、PGE2、COX-2的活性。     

OPG RANKL在2型糖尿病大鼠血清龈沟液中的表达

目的:通过检测2型糖尿病、牙周炎大鼠龈沟液和血清中骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达水平,探讨OPG和RANKL在2型糖尿病牙周炎发生、发展中所起的作用。方法:通过结扎、喂食高脂高糖、注射链脲佐菌素的方法,分别建立单纯牙周炎和2型糖尿病大鼠实验模型,并通过血糖、胰岛素敏感性指数、牙周情况的检查,确认建模成功。第8周末检测龈沟液和血清中OPG和RANKL的表达水平并进行统计学分析。结果:与对照组相比,牙周炎大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);2型糖尿病大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);血清中OPG、RANKL表达均增加(P<0.05)。结论:OPG与RANKL的失衡可能是导致牙周炎发生发展的主要原因之一,而作为全身因素的2型糖尿病可能造成宿主本身对牙周炎的高度易感性,加快OPG与RANKL的失衡。     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。     

伴牙周炎2型糖尿病大鼠模型的建立及RANKL、OPG的研究

目的：建立一种模拟人类伴牙周炎的2型糖尿病动物模型,探讨2型糖尿病与牙周炎之间的关系及RAN-KL、OPG在其中所起的作用。方法：将大鼠随机分为4组,正常对照组（A组）、喂饲高脂高糖＋注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病组（B组）、结扎方法建立牙周炎组（C组）及结扎＋高脂高糖＋链脲佐菌素建立2型糖尿病牙周炎组（D组）,第8周末检测血糖、牙周情况及OPG、RANKL的表达。结果：2型糖尿病伴牙周炎动物模型成功建立,其牙周炎程度为D组〉C组（P〈0．05）,血糖水平D组〉B组（P〈0．05）,龈沟液RANKL／OPG比值均较A组增大（P〈0．05）、D组与c组无统计学差异（P〉0．05）。结论：结扎＋高脂高糖＋链脲佐菌素的方法可成功建立伴牙周炎2型糖尿病大鼠动物模型,2型糖尿病与牙周炎二者协同作用互相促进。