大鼠液压冲击脑损伤Nrf2、HO-1和NQO-1动态表达变化及意义

目的 探讨大鼠液压冲击伤后水肿脑组织核因子2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NADPH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)的表达变化及其意义.方法 成年雄性SD大鼠56只制作液压冲击颅脑损伤模型,术后1h、6h、12 h、24 h、3d、7d用干湿质量法测定脑组织含水量,Westernblot测定Nrf2胞浆、胞核蛋白以及HO-1、NQO-1蛋白;用实时荧光定量PCR测定Nrf2 mRNA表达.结果 自冲击伤后6h,脑组织含水量开始增加,24h达高峰,持续至3d,然后开始下降(P＜0.05).组织学观察印证了脑水肿趋势.Western blot检测结果显示胞浆Nrf2蛋白于伤后12 h开始持续降低,而胞核Nrf2蛋白则于1h开始升高,24 h达到高峰,3d时降低,7d后明显降低,但仍高于NC组(P＜0.05).HO-1和NQO-1蛋白表达与胞核Nrf2蛋白趋势一致.实时荧光定量PCR显示TBI组术后各时间点Nrf2 mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 液压冲击伤后出现核因子Nrf2转位激活,可能通过上调HO-1、NQO-1蛋白表达发挥神经保护作用.     

氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义

目的观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P0.05)。结论氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤。