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1.
目的探讨脑梗死合并亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)病人甲状腺功能与24 h尿蛋白、血同型半胱氨酸的关系。方法入选2011年1月至2017年7月海南省人民医院老年病科脑梗死病人200例。按甲状腺功能将其分为4组:对照组40例[脑梗死合并甲状腺功能正常,即游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)均正常]、轻度亚临床甲减组60例(FT3、FT4正常,4 m IU/L≤TSH10 m IU/L)、重度亚甲减组60例(FT3、FT4正常,TSH≥10 m IU/L)、临床甲减组40例(FT3、FT4降低,TSH≥4 m IU/L)。其中轻度亚甲减组及重度亚甲减组的病人均分别再随机分为服药亚组和未服药亚组,各亚组均为30例。2个未服药亚组采用常规治疗,2个服药亚组加用左甲状腺素片治疗6个月。记录病人的年龄、性别、血压、血糖、血脂、甲状腺功能等,比较4组24 h尿蛋白、血同型半胱氨酸水平的差异。结果 4组病人年龄、性别、血压、血糖、血脂差异无统计学意义(P0. 05)。脑梗死合并重度亚甲减组、临床甲减组24 h尿蛋白水平较对照组明显升高(P0. 05)。重度亚甲减服药亚组6个月时24 h尿蛋白、同型半胱氨酸水平较重度亚甲减未服药亚组降低(P0. 05)。结论对脑梗死病人应积极筛查甲状腺功能,及早发现和干预重度亚甲减,以减少肾损害和心脑血管疾病风险。 相似文献
2.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆Nod 样受体蛋白-3(NLRP3)、IL-1β、
IL-18 水平的变化及其临床意义。方法 选择中南大学湘雅医学院附属海口医院住院COPD 急性加重期患
者50 例作为急性加重期组,COPD 稳定期患者49 例作为稳定期组,选取同期在该院健康体检中心健康体检
者40 例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测3 组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平。采用便携式肺
功能仪测定3 组研究对象的肺功能。Pearson 相关性分析COPD 患者血浆NLRP3 水平与其肺功能、IL-1β、
IL-18 水平的相关性。结果 3 组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平比较,差异有统计学意义(P <0.05);
且急性加重期组与稳定期组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。
3 组患者肺功能指标呼气流量峰值(PEF%)、第1 秒最大呼气量(FEV1%)、25% 肺活量时用力呼气量占正常
预计值百分比(V25%)、50% 肺活量时用力呼气量占正常预计值百分比(V50%)及75% 肺活量时用力呼气
量占正常预计值百分比(V75%)比较,差异有统计学意义(P <0.05);且急性加重期组与稳定期组患者上述
肺功能指标比较,差异有统计学意义(P <0.05)。Pearson 相关性分析显示,COPD 患者血浆NLRP3 水平与
肺功能指标PEF%、FEV1%、V25%、V50%、V75% 呈负相关(P <0.05),与血浆IL-1β、IL-18 呈正相关(P <0.05)。
结论 COPD 患者血浆NLRP3 水平升高,与肺功能及炎症指标IL-1β、IL-18 有相关性,NLRP3 可能是评
价COPD 病情的有效指标。 相似文献
3.
目的:探讨联合吸入噻托溴铵和沙美特罗/氟替卡松对稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响。方法:60例稳定期中重度COPD患者随机分成两组,治疗组给予噻托溴铵及沙美特罗/氟替卡松吸入治疗12周,对照组给予沙美特罗/氟替卡松吸入治疗12周,比较两组治疗前后肺功能主要指标变化及急性发作次数。结果:两组治疗后肺功能均明显改善,治疗组较对照组FEV1/FVC及FEV1占预计值百分比改善更明显(P<0.05);治疗后治疗组急性发作次数较对照组明显减少(P<0.05);两组不良反应发生率分别为14.3%和11.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松更有效改善肺功能,减少患者急性发作次数。 相似文献
4.
目的 探讨咳嗽变异型哮喘的临床及肺功能特征。方法 选择46例成人咳嗽变异型哮喘(CVA)患者,并分析CVA的临床及肺功能特征,以及支气管舒张试验在CVA诊断过程中的应用。结果 所有病例均以刺激性干咳为主要表现,吸入全乐宁气雾剂前后肺功能FVC、FEV,和PEF均有显著改善,经检验有显著意义。结论 支气管舒张试验是一种简易、安全、有效的诊断方法,可用于咳嗽变异型哮喘的诊断及疗效判断。 相似文献
5.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)(简称重叠综合征,OS)与血清脂联素、8-异前列腺素F2α的关系。方法 选取海南省人民医院COPD患者80例
(COPD组),OS患者40例(OS组)共120例患者,收集患者年龄、性别、吸烟、体重指数(BMI)、第一秒钟用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1%)等基本情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者血清脂联素、8-异前列腺素F2α水平;多重线性回归分别分析OS与脂联素、8-异前列腺素F2α的关系。结果 两组患者年龄、性别、吸烟、血压、血糖、血脂差异无统计学意义(P?>0.05);OS组患者BMI和8-异前列腺素F2α高于COPD组(P?<0.05);OS组患者FEV1%和脂联素低于COPD组(P?<0.05)。多重线性回归调整年龄、性别、BMI、FEV1%等混杂因素后,OS与脂联素有负向影响,与8-异前列腺素F2α有正向影响(P?<0.05)。结论 OS较单纯COPD抗炎作用减退,抗胰岛素抵抗和抗动脉粥样硬化作用减退,氧化应激作用增强,提示COPD合并OSAHS增加COPD患者多种代谢紊乱和心脑血管疾病的风险。 相似文献
6.
目的 探讨血清25- 羟维生素D[25(OH)D] 与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)
患者焦虑、抑郁及生活质量的关系。方法 选取2015 年1 月—2018 年3 月海南省人民医院收治的182 例稳
定期COPD 患者,收集患者年龄、性别、吸烟、体重指数(BMI)及第1 秒用力呼气容积占用力肺活量百分
比(FEV1/FVC)等基本情况。采用心脏彩超测肺动脉收缩压(PASP),根据PASP ≥ 40 mmHg 分为COPD
伴PH 组(80 例)和单纯COPD 组(102 例)。采用酶联免疫吸附法检测两组患者25(OH)D 水平;采用
汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷(CAT)分
别评定两组患者焦虑、抑郁及生活质量情况。结果 COPD 伴PH 组25(OH)D、HAMA、HAMD 及CAT
评分高于单纯COPD 组(P <0.05)。25(OH)D 缺乏组HAMA、HAMD 及CAT 评分高于25(OH)D 正
常组(P <0.05)。多元线性回归调整年龄、性别及BMI 等混杂因素后,25(OH)D 对COPD 合并PH 患者
HAMD 及CAT 评分有负向影响(P <0.05)。结论 血清25(OH)D 水平与COPD 合并PH 患者抑郁及生
活质量密切相关。 相似文献
7.
目的:探讨过表达 miR-497 靶向细胞周期蛋白 E1(cyclin E1,CCNE1)对肺癌 A549 细胞上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法:常规培养人肺癌A549细胞,细胞实验分为正常组(不加干预)、对照组(转染miR497 mimics-NC)、实验组(转染miR-497 mimics)。采用Transwell小室实验、免疫荧光染色、qPCR、Western blotting法分别检测各组细胞迁移和侵袭能力、蛋白间质标志物α-SMA和上皮标志物E-cadherin的表达、miR-497和CCNE1的表达水平,荧光素酶基因基因报告实验验证miR-497和CCNE1的靶向关系。结果:与对照组和正常组相比,实验组A549细胞迁移和侵袭的数量明显减少(均P<0.05),细胞的间质标志物α-SMA的绿色荧光强度明显减弱([ 36.95±5.81)vs(98.69±2.36)、(97.94±2.63),均P<0.05],上皮标志物E-cadherin的绿色荧光强度明显增强([ 388.41±10.93)vs(100.95±6.37)、(102.55±3.18),均P<0.05],miR-497 的表达明显升高(均P<0.05),CCNE1的表达均明显下降(均P<0.05)。miR-497能够靶向调控CCNE1的表达。结论:在肺癌A549细胞中miR-497能够靶向调控CCNE1的表达,上调miR-497的表达后能明显抑制A549细胞迁移和侵袭能力,影响EMT相关蛋白的表达。 相似文献
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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者,采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒,转染A549细胞,采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平,使用MTT法检测转染细胞的增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示,100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23),差异有统计学意义(t=7.753,P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05),但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F=5.196,P<0.001)。MTT检测结果显示,转染24 h后,3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F=0.183,P>0.05);转染48、72、96 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t=3.187、5.549,P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示,转染48 h后,转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ^2=4.175、6.093,P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调,并与NSCLC的发生发展有关,其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用,过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡,有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。 相似文献