原发性t(10;11)易位白血病CALM和AF10融合转录检测及其体外化疗敏感性分析

为了研究CALM和AF10融合转录在原发性t( 10 ;11)易位白血病形成和治疗中的作用 ,采用RT PCR技术检测了 5例原发性t( 10 ;11)易位白血病患者CALM AF10融合转录 ,体外MTT法检测了其白血病细胞体外化疗敏感性。结果表明 :在 5例原发性t( 10 ;11)易位白血病患者中检测到 5种分子量的AF10 CALM融合转录和 4种分子量的CALM AF10融合转录 ;MTT法显示 5例原发性t( 10 ;11)易位白血病患者的白血病细胞有 2例对体外化疗敏感 ( 60 % ) ,3 6例非t( 10 ;11)易位白血病细胞有 3 1例对体外化疗敏感 ( 86% ) ,统计分析有显著差异 (P <0 0 1) ,与临床治疗结果一致。化疗药物处理 72小时 ,t( 10 ;11)白血病细胞的凋亡率为 ( 16.3 7± 2 .5 6) % ,而非t( 10 ;11)白血病细胞的为 ( 3 3 .75± 5 .5 9) % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :CALM AF10是t( 10 ;11)易位白血病的常见特点之一 ,可能与该白血病发生密切相关 ,且t( 10 ;11)易位白血病患者预后较差。     

长链非编码RNA在类风湿性关节炎患者和健康人PBMCs中差异表达及其发病机制

目的 探究长链非编码RNA(IncRNA)在类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)和健康人PBMCs中的差异表达,并对其分析以进一步阐明RA的发病机制.方法 选取2016年1-4月在该院风湿免疫科就诊的RA患者22例作为观察组,22例健康人作为对照组.采用Agilent Human IncRNA芯片测定5例RA患者和5例健康人的PBMCs中的In-cRNA和mRNA的差异表达;利用GO以及Pathway分析检测出差异表达的IncRNA的功能分布,构建起IncRNA-mRNA的共表达网络,采用Trans-与Cis-预测其中与RA发病相关的IncRNA.结果 IncRNA在RA患者的PBMCs和健康人的PBMCs中共存在1 623条差异表达,mRNA差异表达则有851条.GO、Pathway分析表明,差异表达的mRNA的主要功能是参与蛋白激酶、核苷酸、金属离子的结合和转录调节,还参与B细胞受体信号通路、TNF信号通路的调节.经过Cis-和Trans-分析预测和Re-al-time PCR验证后找到3个IncRNA可能与RA发病有关,分别为NONHSAT 120696、uc.80+、NONHSAT 031501.结论 IncRNA在RA患者PBMCs和健康人PBMCs中存在差异表达,NONHSAT 120696、uc.80+、NONHSAT 031501 3个IncRNA可能与RA的发病有关.     

丙丁酚抑制巨噬细胞脂质过氧化并调节其分泌功能(英文)

目的:研究丙丁酚(probucol,PBC)的抗动脉粥样硬化机理。方法:采用Cu~(2 )(10μmol/L)处理巨噬细胞,并观察了丙丁酚对巨噬细胞脂质过氧化及其介导的低密度脂蛋白氧化的抑制作用和对巨噬细胞分泌功能的影响。结果:10-80μmol/L PBC能抑制Cu~(2 )诱导的巨噬细胞脂质过氧化(MDA从15.30抑制到7.74μmol/g cell protein,P<0.01),且PBC处理的巨噬细胞介导的低密度脂蛋白氧化较对照组低(MDA从5.18到1.65μmol/g cell protein,P<0.05)。PBC对Cu~(2 )诱导的巨噬细胞分泌IL-1β抑制45％,apo E分泌增加65％。结论:丙丁酚在体外能抑制巨噬细胞脂质过氧化及其介导的低密度脂蛋白氧化,并调节巨噬细胞的分泌功能。     

t(10;11)白血病5例报告

我们分析了5例t(10；11)易位白血病患者血液标本，采用RTPCR技术检测了CALM／AF10融合转录。该研究有助于认识白血病发生，且对t(10；11)易位白血病患者预后具有一定作用．现报告如下。     

红细胞补体受体1浓度测定对系统性红斑狼疮的临床意义

目的应用对红细胞补体受体1(ECR1)分子容量检测的实验方法,研究其对系统性红斑狼疮(SLE)的临床价值。方法戊二醛固定红细胞,将3×109的红细胞定量“液相包被”于V型板中,依次加入抗ECR1单抗碱性磷酸酶标记的第二抗体及可溶性底物显色,移显色液于比色孔,405nm比色,计算其吸光度A值。结果正常健康人ECR1分子数明显高于SLE患者(P<0.01)。结论本方法能准确测定ECR1分子的浓度及表达的差异性,其变化与SLE的发生发展及转归有明显的相关性,故对该疾病的诊断及疗效的评价有重要的临床价值。     

碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸抑制胰岛素诱导动脉平滑肌细胞增殖

为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞,Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达,并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖,且呈浓度依赖性。胰岛素浓度由０．００１ｍｇ／Ｌ增加到１．０ｍｇ／Ｌ,平滑肌细胞增殖率由１０％增加到５３％。碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸（５μｍｏｌ／Ｌ）能明显抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖,氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入被抑制４１．１％（与对照组比较,Ｐ＜０．０１）,细胞计数被抑制３０．２％（与对照组比较,Ｐ＜０．０１）。提示胰岛素可通过诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进动脉平滑肌细胞增殖,碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸能有效抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及其增殖。     

硫代反义bcl—2脱氧寡核苷酸对U937细胞凋亡的影响

为研究硫代反义ｂｃｌ－２脱氧寡核苷酸（ＡＮ－Ｓ－ＯＤＮｓ）对单核细胞病细胞系Ｕ９３７细胞株凋亡的影响,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ、ＤＮＡ电泳、电镜和流式细胞计数技术检测了单核细胞白血病细胞系Ｕ９３７细胞株ｂｃｌ－２基因的表达和ＡＮ－Ｓ－ＯＤＮｓ时Ｕ９３７细胞凋亡的影响。结果发现Ｕ９３７细胞有大量ｂｃｌ－２基因表达：适当浓度（３０μｍｏｌ／Ｌ）ＡＮ－Ｓ－ＯＤＮｓ使Ｕ９３７细胞出现凋亡ＤＮＡ电泳梯     

风湿清治疗类风湿关节炎的机制研究

目的:研究风湿清对类风湿性关节炎的作用机制。方法:58只大鼠均进行类风湿关节炎的建模,两组大鼠均在免疫后第14 d给药治疗,甲氨蝶呤片治疗的为对照组,风湿清治疗的为风湿清组,进行6周的治疗干预。结果:风湿清组与对照组大鼠治疗干预6周后,血RNAKL、MIP-1α以及IL-17水平风湿清组为31.6±2.2 pmol/L、273±25 pg/ml、10.6±0.5 ng/L,对照组为28.3±2.1 pmol/L、292±25pg/ml、12.6±1.3 ng/L,两组比较,均为P0.05。结论:风湿清对类风湿关节炎的作用显著,可显著抑制RA-FLS分泌IL-17及TNF-α,调控RA-FLS的炎性增殖,进而保护骨组织,抑制骨破坏。     

吡非尼酮可抑制肺泡巨噬细胞中细胞因子/趋化因子释放

目的 评估吡非尼酮对特发性非特异性间质性肺炎(iNSIP)和特发性肺纤维化(IPF)患者肺泡巨噬细胞(AMs)细胞因子/趋化因子的影响。方法 以2015年1月至2018年12月在南华大学附属第一医院确诊的10例iNSIP患者和11例IPF患者为研究对象,同期具有正常肺泡灌洗液(BALF)细胞分类且没有任何间质性肺疾病的8例患者为对照。取所有患者BALF的AMs在有和没有脂多糖(LPS)刺激的条件下进行培养,分别以0、0.03、0.10、0.30 mg/ml吡非尼酮处理,采用基于荧光珠的多重技术Luminex检测培养上清液中Th1型细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNFR)-1、sTNFR-2、白细胞介素-1(IL)-1β]、Th2型细胞因子[IL-10、单核-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、促血管形成趋化因子[IL-18、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)]和抗血管形成趋化因子[重组人干扰素-γ诱导单核细胞因子(MIG)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)]水平。结果 iNSIP和IPF组患者的AMs在自发(基础状态下)和LPS刺激下释放的TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2、IL-1β、IL-10、MIP-1β、MIG和IP-10水平均显著高于对照组(P均<0.05),3组间IL-18水平在自发状态下差异无统计学意义(P>0.05),iNSIP和IPF组患者IL-18水平在LPS刺激下均显著低于对照组(P均<0.05);iNSIP组患者AMs产生的MIG和IP-10浓度在自发和LPS刺激下均显著高于IPF组(P均<0.05)。吡非尼酮在浓度为0.10和0.30 mg/ml时均可显著抑制iNSIP和IPF患者AMs释放上述所有细胞因子/趋化因子,两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 iNSIP组患者AMs产生的MIG和IP-10水平高于IPF患者。0.10和0.30 mg/ml吡非尼酮可显著抑制对iNSIP组和IPF组患者AMs释放的细胞因子/趋化因子,但对两者无明显差异。     

神经生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞

目的探讨神经生长因子对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化成神经元样细胞的影响。方法从正常成人髂骨中获取MSCs,用碱性成纤维生长因子对MSCs进行预诱导24h后,再用浓度为50ng/mL、100ng/mL、150ng/mL、200ng/mL神经生长因子培养基诱导分化,通过形态学观察诱导后的细胞形态变化,并用免疫组织化学法观察不同浓度神经生长因子诱导hMSCs分化为神经元样细胞的阳性率。结果各种浓度的神经生长因子促进了hMSCs分化为神经元样细胞,但分化率有差别,浓度为50ng/mL、100ng/mL、150ng/mL及200ng/mL时的分化率分别为(35.6±4.4)%、(61.9±3.4)%、(57.3±5.7)%和(57.2±4.8)%,比较有显著性差异(F=338.71,P<0.05)。不同浓度的神经生长因子之间有显著性差异,其中50ng/mL组诱导的神经元样细胞数最低(P<0.01),而其他三组间比较差异无显著性意义。结论神经生长因子可以促进hMSC向神经元样细胞分化,而100ng/mL的浓度是较合适的浓度。