经免疫分型的18例成人急性淋巴细胞白血病的临床分析

本文报告经单克隆抗体免疫分型的18例成人急淋的临床特征,治疗反应和转归。材料和方法1.病例及治疗方法:成人急淋18例,经骨髓形态学和组织化学检查确诊同时作免疫分型。诱导缓解方案以 VMP(VGR、MTX、Pred),VP,POMP(6MP、VCR、MTX、Pred)     

头孢噻肟在恶性血液病合并感染患者体内杀菌效价及临床疗效比较

目的 对比观察头孢噻肟（ＣＴＸ）与其他两种抗菌药物治疗方案对３０例血液病合并感染患者杀 菌活性（ＳＢＡ）及临床疗效。方法ＳＢＡ采用微量稀释法测定，临床疗效根据临床治疗登记表按三 级标准判定。结果与结论 头孢噻肟的临床反应最佳，杀菌作用时间维持较长，但对绿脓假单胞 菌和阴沟肠杆菌杀菌作用较差；呱拉西林（ＰＩＰ）与阿米卡星（ＡＮ）方案的抗菌谱广，但ＰＩＰ杀菌 作用时间较短，可考虑缩短给药间期，而ＡＮ可按一日一次给全日量的方案，以提高疗效减少不 良反应；头孢哌酮（ＣＰＺ）可主要用于绿脓假单胞菌感染，也可用于其它细菌的混合感染，但给药 间隔时间以一日三次为宜。     

全身(全淋巴)照射后100例医源性急性放射病的临床分析

在造血干细胞移植治疗肿瘤过程中用全身照射（ＴＢＩ）或全淋巴照射（ＴＬＩ）预处理，研究受照不同剂量患者发生医源性急性放射病严重程度，治疗方法和造血恢复及相关合并症。方法１００例患者（白血病９１例，其他肿瘤９例）接受５００～１０００ｃＧｙＴＢＩ或ＴＬＩ和超大剂量化疗作预处理。结果均发生医源性急性放射病，白细胞降至（０～０．１５）×１０９／Ｌ，骨髓空虚，合并各种感染和出血。经造血干细胞移植，抗感染，应用ＧＭ－ＣＳＦ或Ｇ－ＣＳＦ积极支持治疗及保护隔离措施，９２例造血恢复，８例死于不同感染和出血。结论造血干细胞的移植起主要治疗作用，不同造血因子用于治疗急性放射病，可能是一种有希望的方法     

血液系统疾病中LRP15基因启动子区甲基化状态的研究

目的:探讨LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化与血液系统疾病的关系和临床意义。方法:采用甲基化特异性PCR方法检测了9例正常人、73例急性白血病患者、8例慢性髓系白血病患者、2例慢性淋巴细胞白血病、12例血液系统良性病患者骨髓LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化状况;硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序验证了一例血液系统良性病患者LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化。结果:AL患者LRP15基因甲基化阳性率(71.23%)高于正常供者及慢性白血病(10%),差异有统计学意义(P<0.05)。LRP15基因在非恶性血液病患者中甲基化阳性率(55.56%)高于正常供者,硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序进一步证实了上述结论。结论:LRP15基因启动子的甲基化与不成熟的白血病细胞有关,与血液系统良性疾病也有一定关系。     

抗血管新生治疗白血病的研究

血管新生是胚胎发育和伤口愈合等生理过程中的一个基本因素。在恶性转化过程中新生血管调控紊乱导致肿瘤相关毛细血管网的形成 ,进而刺激肿瘤细胞的存活和增殖。已经证明血管新生在实体瘤的发生、进展和转移过程中起重要作用。但越来越多的证据显示 ,白血病也是一种血管新生依赖的肿瘤。抗血管新生已成为白血病治疗的第二靶点。一、白血病是一种血管新生依赖的疾病血管新生是指在已存在的血管上新生毛细血管的过程。血管新生处于正、负调控信号的周密调控之下 ,这些信号包括可溶性因子、细胞与细胞及细胞与基质之间的相互作用 ,目前对可溶性…     

自体外周血造血干细胞和自体骨髓移植治疗急性髓性白血病的临床疗效比较研究

目的：比较自体外周血干细胞移植（APBSCT）与自体骨髓移植治疗CR1期急性髓性白血病（AML）的临床疗效。方法：用APBSCT治疗AML患者27例，用非净化自体骨髓移植（ABMT）治疗AML患者13例，用净化自体骨髓移植（PABMT）治疗AML患者25例。结果：（1）APBSCT组造血重建校其他两组显著加快；（2）APBSCT组的3年无病生存率（DFS）和复发率（RR）分别为51．％和42．2％，与ABMT组的46．2％、46．7％相当，但与净化ABMT组的72．9％、23．7％相比差异有显著性意义。（3）三组的移植相关死亡率（TRM）差异无显著性意义，死亡的主要原因为感染和内脏出血。结论：APBSCT治疗CR1期AML，其造血重建显著快于ABMT，其疗效与ABMT相当，而显著低于PABMT。     

急性白血病p170糖蛋白动态检测的临床意义

急性白血病ｐ１７０糖蛋白动态检测的临床意义周绮冯凯楼方定我们对１８例急性白血病多药耐药（ＭＤＲ）相关糖蛋白ｐ１７０表达进行动态检测，并结合临床意义进行分析。材料和方法１临床病例１８例急性白血病（ＡＬ）患者均经过临床、血象、骨髓象及组织化学确诊。其中急...     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.