首次未经治疗的强直性阵挛性抽搐发作的预后

患者因单纯强直性一阵挛性抽搐而就诊,在临床上常见,癫痫的累积发病率在人群中多达5%,在他们一生中的某个时间,至少经历过一次无发热的抽搐。可是,对癫痫的早期预后知之甚少,对首次发作随后再次抽搐发作危险的看法,也各不相同。     

肾小球肾炎时的B型肝炎感染

本文报告英国某地肾小球肾炎患者 B 型肝炎病毒的感染率。作者于1978～1980年在肾脏专科门诊检查了158例各种类型的肾小球肾炎。并把100例年龄、性别相同的其他类型肾脏疾患(多囊肾、慢性肾盂肾炎和原发性高血压)作为对照组。平均年龄肾炎组为39±16岁;对照组为42±15岁。用被动血凝法测定肝炎表面抗原(HBsAg);用免疫电渗透电泳法检测表面抗体(抗-HBs)和核心抗体(抗-HBc)。各种类型的肾小球肾炎组和100例对照组的HBs-Ag、抗 HBs 和抗 HBc 的发现率如下表:     

心房利钠多肽

肾脏调节尿钠排泄的作用,数十年来一直受到生理学家的重观。由于钠的过滤负荷与其排泄量有明显相关,所以肾小管钠重吸收的轻微改变对钠平衡有显著作用。当分离醛固酮时,持乐观态度的人假定肾上腺皮质理盐激素活性的变化可充分地维持尿钠排泄处一个理想水平,肾上腺皮质理盐激素可经肾小球过滤的改变而得以平衡,在需要的水平上足以维持钠的排泄。de Wardener组的实验结果表明情况并不这样,因为在这些影响因素被排除后,钠负荷仍可产生促尿钠排泄作用,“第三因子”一词迄今仍颇为流行,直到对排钠起作用的多     

癫痫:发病机理和治疗

癫痫是一种以反复发作为特征的脑疾患。癫痫发作的实质是在临床和/或脑电图上表现为脑内神经细胞的异常和过多的放电。癫痫发作的临床表现取决于放电神经元的数量和部位。当较少量的皮质运动神经元放电时,可能仅有对侧肢体痉挛而没有意识丧失(单纯的部分性发作)。当整个脑的几百万神经元放电时,则有意识丧失伴强直、阵挛性抽搐,随着意     

肺炎球菌感染

肺炎链球菌作为病原体认识已有100多年。该菌是引起肺炎的主要原因,在诺丁汉人群中获得性肺炎四分之三的病原体是该菌。在爱丁堡肺炎患者虽然痰培养阴性,但用对流免疫电泳(CLE)检测其抗原,69%的痰与37%的血清可获阳性。菌血症患者继发肺炎球菌肺炎的死亡率亦高达30～40%(如有肾或肝机能不全的患者死亡率高达68%)。肺炎球菌性脑膜炎可继发于菌血症或乳突炎、鼻窦炎或颅骨骨折。是10岁以下小儿脑膜炎第三位病因,其死亡率高于脑膜炎球菌和嗜血流感杆菌所引起的疾病。2岁以下小儿和60岁以上的老人发病率和死亡率更高。在健康人群中,鼻咽常携带该菌、大多数肺炎球菌疾患可能是与带菌者接触所致。家族中有成员患     

安定与气喘

极度气喘可能是呼吸系统疾病的显著特征,如慢性支气管炎(慢支)和肺气肿的“粉红气喘”型。患者有不可逆的气道阻塞伴肺部过度充气,动脉血氧分压(PO_2)几乎正常;动脉血二氧化碳分压(PCO_2)降低或正常。“青紫肿胀”型忠者,气道阻塞水平相似,但有低氧血症和 CO_2潴留,这两种类型差异的原因未明.青紫肿胀综合症患者寿命很短,而粉红气喘患者尽管有持续性气喘,却可许多年保持动脉血气体接近正常。因此,在此病未能治愈时,安全的药物对减轻气喘似有一定作用。     

血压的遗传性

自从Morgagni评论发生家族性中风问题以来,一些研究者一直尝试确定心血管发病的因素是否是遗传的。Stocks指出,同卵双生比之异卵双生的血压水平之间具有较强的相关性。在所有这些研究中,要从共有的环境作用中分析出其共同的基因效应是困难的。理论上研究丈夫与妻子之间的血压的相关,可以回答这个问题。因为他们共处同一环境,而有不同的遗传物质。夫妇间的相关系数,     

青霉胺治疗上的矛盾

D-青霉胺除作为铜的整合剂,长期用于肝豆状核变性外,近10年来,已明确它是一种有效的抗类风湿剂。本药用于治疗类风湿性关节炎有效者,几乎总是伴随类风湿因子效价的下降;循环免疫复合物和免疫球蛋白水平的降低。临床观察说明青霉胺可抑制体液免疫反应。然而,青霉胺治疗类风湿性关节炎的麻烦是副作用的发生率高,包括系统性红斑狼疮样综合征,在这种综合征中免疫复合物型的膜性肾病是一种最突出的特征。因此,一方面是免疫抑制;另一方面是免疫介导性疾病。同一种药物是否可有免疫抑制和     

茶碱的自身中毒

茶碱在呼吸系统疾病中作为支气管扩张剂应用日渐增加。但过量茶碱可能致死。轻症病例常发生恶心、呕吐、腹痛、激动、震颤、换气过度、心动过速等。重症病例可随后或同时出现心律失常、低血压、惊厥、意识障碍、心肺骤停。有1例致死者,临床征象似急性胰腺炎。在慢释放制剂摄入后至症状发作前,可延长至10小时甚至更迟,茶碱浓度才达高峰。     

血浆蛋白与肺水肿

肺水肿的发生与机体下垂部水肿的机制没有质的区别。毛细血管流体静力压增高,血浆蛋白渗透压降低,毛细血管通透性增加或淋巴管引流减少等都可引起水肿。但从这两个部位体液组成上的差异看来,这些因素在相对意义上可能有不同。在狗身上用增加左房压力引起肺水肿的实验中说明:外周性水肿与肺水肿之间的发病机制极为相似。用移除血浆法将血浆蛋白去掉,在左房压力逐渐降低时出现肺水肿。因此,胶体渗透压与流体静力压对肺血管床与双腿同样重要。