EAM中MMP-2的表达及甲基强的松龙的影响

目的 探讨MMP-2在EAM发病中的作用。以及甲基强的松龙对MMP-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法 应用RT-PCR及免疫组织化学技术，检测MMP-2在EAM组，甲基强的松龙治疗组（EAMM组）和对照组大鼠外周血，脾脏，肌肉组织中的表达水平。结果 （1）EAMM组大鼠发病程度低于EAM组，炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。（2）MMP-2在EAM大鼠外周血，脾脏淋巴细胞中的表达上调；MMP-2蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加，与对照组比较，差异有显著性，EAMM组MMP-2mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制，与EAM组比较差异有显著性。结论 MMP-2表达增加可能与EAM发病有关；甲基强的松龙能减轻EAM发病程度，其作用机理可能与MMP-2的表达下调有关。     

实验性自身免疫性肌炎中MMP-2,MMP-9,TIMP-1的表达及甲基强的松龙的影响

目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2 ,MMP 9)及基质金属蛋白酶抑制剂 (TIMP 1)在实验性自身免疫性肌炎 (EAM)发病中的作用 ,以及甲基强的松龙对MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1基因mRNA和蛋白表达的影响。方法 :应用RT PCR及免疫组织化学技术 ,研究MMP 2 ,MMP 9及TIMP 1在EAM组、甲基强的松龙治疗组 (EAMM组 )和对照组 (NS组 )大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平。结果 :EAMM组大鼠发病程度低于EAM组 ,炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。MMP 2 ,MMP 9mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调 ;MMP 2 ,MMP 9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加 ,与对照组相比差异有显著性。EAMM组MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制 ,与EAM组比较差异有显著性。EAMM组TIMP 1基因mRNA及蛋白的表达上调 ,与EAM组相比差异有显著性。结论 :MMP 2 ,MMP 9表达增加可能与EAM发病有关 ;TIMP 1可能参与了抑制免疫反应 ;甲基强的松龙能减轻EAM发病程度 ,其作用机制可能与MMP 2及MMP 9的表达下调、TIMP 1的表达上调有关     

多发性肌炎/皮肌炎临床和病理研究(附305例分析)

目的:研究多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的临床、病理特征。方法:回顾性总结305例PM/DM患者的临床资料,根据Bohan标准分为5型,研究其临床表现、血清肌酶学、肌电图、肌肉病理的特点。结果:本病临床上主要有肌无力、肌痛或肌捏痛,CK等血清肌酶增高,肌电图呈肌原性损害。各型肌肉病理均显示免疫炎性改变,以单纯多发性肌炎组织损害程度较重,主要表现为肌纤维散在萎缩、肌肉膜炎;皮肌炎组多为肌束周萎缩、血管炎性病变;肌炎合并恶性肿瘤(CAM)、儿童型肌炎(JPM/DM)、肌炎合并其它结缔组织疾病(CTM)三组血管炎性改变亦较明显。结论:各型肌炎的临床和病理有所不同,发病的免疫病理机制亦有所区别。     

单纯多发性肌炎的临床、病理和CD28/CTLA-4:B7表达的研究

目的　研究单纯多发性肌炎 (SPM)的临床、病理特征和CD2 8/CTLA 4 :B7表达及其发病机制。方法　回顾性总结 14 1例SPM患者的临床资料 ,收集 6例治疗前症状高峰期PM病人的外周血 ,单色流式细胞术 (FCM)检测外周血淋巴细胞协同刺激分子CD2 8、CTLA 4、B7 1、BB 1和B7 2的表达 ,并与正常健康者对照。结果　本组主要表现肌无力、肌痛或肌捏痛 ,肌酸激酶 (CK)等血清肌酶谱增高 ,肌电图呈肌源性损害。肌肉病理主要表现为肌纤维变性坏死和再生 ,散在萎缩 ,肌内膜炎症细胞浸润。SPM组外周血淋巴细胞CD2 8、CTLA 4、B7 1、B7 2的表达增加 ,FCM显示CTLA 4及B7 1的平均荧光强度各自与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,CD2 8及B7 2也有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,BB 1在SPM组与对照组表达量均极少。结论　肌肉病理检查是诊断SPM的重要依据 ,协同刺激分子CD2 8/CTLA 4 :B7可能是SPM发病的重要环节。