芦沙坦与依那普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的：观察芦沙坦对原发性高血压病患者的疗效、耐受性及不良反应，并与依那普利作对比研究。方法：对８０名原发性高血压（ＥＨ）患者进行随机分组，Ａ组予芦沙坦２５￣５０ｍｇ／ｄ，Ｂ组予依那普利１０￣２０ｍｇ／ｄ，治疗８周。结果：两组收缩压和舒张压均有下降。组内比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１），组间比较无显著性（Ｐ〉０．５）。Ａ组治疗后血管紧张素Ⅱ显著升高（Ｐ〈０．０１），Ｂ组ＡｎｇⅡ显著下降（Ｐ〈０．０１     

伴急性肾功能衰竭横纹肌溶解综合征临床分析

目的探讨横纹肌溶解综合征伴急性肾功能衰竭（ARF）的临床特点、治疗及预后。方法对20例横纹肌溶解综合征伴ARF患者进行回顾性分析。结果20例伴ARF的横纹肌溶解综合征患者中，14例无尿。4例少尿；20例尿蛋白、隐血均阳性；血肌红蛋白（2961．2±285.3）mg／L，血肌酐（823．7±184．1）μmol／L，谷草转氨酶（712．3±82．6）U／L、谷丙转氨酶（978．4±71．9）IU／L、肌酸磷酸激酶（12753．5±18．2）U／L、CPK—MB（138．4±25．8）U／L；15例（75％）为高钾血症。给予补充液体、血液透析滤过等治疗后，18例（90％）存活，2例（10．0％）死于多器官功能障碍综合征；存活者出院时均脱离透析，14例血肌酐恢复正常，血清酶均恢复正常。结论横纹肌溶解综合征伴ARF时常表现为少尿型，高钾血症常见，血清酶学和血肌红蛋白明显升高有助于诊断，血液透析滤过治疗效果良好，存活者肾功能多可恢复。     

3cl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的：探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法：以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型。用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化，用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白，用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10．0软件完成统计分析。结果：一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低（P〈0．05），其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致（P〈0．05）。结论：细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一。Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。     

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1/3表达及与预后的关系研究

目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P＞0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P＜0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P＜0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1＝-0.731,r2=-0.526,P均＜0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P＜0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P＜0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P＜0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r＝0.468,P＞0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P＜0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良.     

环氧化酶2和白介素18与急性心肌梗死的关系

目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者血清环氧化酶2(COX-2)活性和白介素18(IL-18)含量的变化,探讨COX-2和IL-18与AMI患者病情的关系.方法 应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测44例AMI患者5个时间点的血清COX-2活性和IL-18含量,即发病第1(治疗前)、2、3、7和14天.24例健康人为对照组.结果 AMI组第1、2、3天的COX-2和IL-18含量明显高于健康对照组(P均＜0.01);第7、14天的含量则明显下降,与对照组比较差异无统计学意义.AMI存活组的COX-2和IL-18含量显著低于死亡组,差异有统计学意义(P均＜0.05).AMI患者血清CK-MB的变化、发病第1天的临床积分、梗死面积与COX-2和IL-18含量均呈正相关(P均＜0.01).结论 血清COX-2和IL-18水平与AMI病情的变化一致,提示COX-2和IL-18参与了AMI的病理过程,可以作为AMI患者病情监测和预后的指标.     

重组人血小板生成素联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮血小板减少的效果观察

目的观察重组人血小板生成素(rhTPO)联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮血小板减少(SLE/ITP)患者的疗效。方法选取2018年9月～2019年1月在中山大学附属第一医院接受治疗的SLE/ITP患者60例,随机分为对照组及观察组各30例。对照组患者予以糖皮质激素治疗,观察组患者予以rhTPO联合糖皮质激素治疗。比较两组治疗有效率,观察治疗前后PLT、血红蛋白、白细胞计数水平变化及不良反应发生情况。分析治疗前后两组患者自身抗体阳性例数变化及抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA抗体)含量变化。结果观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PLT计数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),血红蛋白、白细胞计数与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);抗Sm抗体阳性率、血清ANA及抗ds-DNA水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗前后两组患者抗RNP、SS-A、SS-B、Scl-70和JO-1抗体阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者均未出现明显不良反应。结论 rhTPO联合糖皮质激素治疗SLE/ITP疗效显著,且安全性高。     

步进法筛选心绞痛患者血清炎症因子建立判别函数的研究

目的 采用步进法(stepwise)判别分析(discriminant analysis)建立基于稳定型心绞痛(SAP)及不稳定型心绞痛(UAP)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-4、IL-10)水平的判别函数(discriminant functions),在控制成本的前提下协助对心绞痛患者进行分型.方法 选择39例SAP患者、47例UAP患者及39例健康志愿者以构成训练样本(training samples),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清hs-CRP、MIF、IL-4及IL-10水平,分别采用传统的纳入全变量方式及步进法对结果进行判别分析,根据函数考核结果对两种方法建立的判别函数的判别效率进行评估.结果 根据纳入全变量的方式对训练样本的年龄以及hs-CRP、MIF、IL-4、IL-10等生物标志物进行判别分析获得判别函数:健康对照组=-129.858+ 2.869×年龄-2.451×hs-CRP+ 1.393×MIF+ 6.001×IL-4+ 4.848×IL-10;SAP组=-161.037+2.896×年龄-2.022×hs-CRP+1.662×MIF+ 6.703×IL-4+ 6.287×IL-10;UAP组=-199.087+ 2.468×年龄-1.440×hs-CRP+ 3.404×MIF-13.875×IL-4+ 7.752×IL-10.对上述函数进行回顾性考核的总错判率为4.8％,交互验证考核的总错判率为5.6％.再采用步进法筛选上述指标,程序建议纳入年龄、MIF及IL-10并建立判别函数:健康对照组=-125.218+2.659×年龄+0.599×MIF+5.040×IL-10;SAP组=-157.864+2.721×年龄+1.008×MIF+ 6.468×IL-10;UAP组=-197.327+ 2.360×年龄+2.932×MIF+ 7.640×IL-10.对步进法建立函数进行回顾性考核及交叉验证考核的总错判率均为6.4％.两种方法所建立的判别函数对SAP及UAP患者的判别正确率相当,均达100％.结论 步进法判别分析筛选后建立的基于年龄、血清MIF、IL-10的判别函数可协助判别不典型的SAP与UAP患者,具有较优的成本效益.     

慢性肺源性心脏病患者血浆环氧化酶2改变的意义

目的 了解慢性肺心病患者血浆环氧化酶2(COX-2)活性变化的临床意义.方法 采用ELISA方法动态观察了65例慢性肺心病患者及30例健康对照者血浆COX-2活性.结果 慢性肺心病患者血浆COX-2活性急性加重期(45.23±4.16)IU/L及缓解期(21.40±5.19)IU/L明显高于对照组(7.13±3.26)IU/L(P均<0.01);在急性加重期,患者心功能越差,血浆COX-2活性越高,心功能Ⅳ级者(62.98±8.15)IU/L心功能Ⅲ级者(39.00±6.73)IU/L心功能Ⅱ级者(12.84±5.20)IU/L及对照组(P均<0.01);另外,在急性加重期,患者COX-2活性与PaO2(5.08±2.65)kPa和pH值(7.29±0.31)均呈显著负相关(r分别为-0.65和-0.61,均为P<0.01),而与PaCO2(7.92±2.69)kPa呈显著正相关(r=0.71,P<0.01).结论 提示COX-2可能参与了慢性肺心病的发病过程,测定血浆COX-2活性,对评估慢性肺心病患者的病情变化及严重程度可能有一定的意义.拮抗COX-2的治疗可能有助于缓解患者的病情.     

急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70改变的意义

目的探讨急性心肌梗死猝死者梗死区心肌细胞内热休克转录因子1(hsf1)和热休克蛋白70(HSP70)改变的临床意义。方法分别用RT-PCR和免疫组化法检测(IHC)18例急性心肌梗死猝死者(研究组)和15例心脏正常因车祸快速死亡者(对照组)心肌细胞中hsf1和HSP70基因的mRNA和蛋白表达量。结果急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70的mRNA表达量都显著高于正常对照组(P<0.01),且hsf1和HSP70 mRNA的表达量之间呈显著的正相关关系(P<0.001)。急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70蛋白在细胞浆和细胞核表达较对照组显著增强(P<0.01),其中hsf1蛋白主要在心肌细胞核内表达,HSP70蛋白主要在心肌细胞浆内表达。结论急性心肌梗死猝死者心肌细胞内hsf1和HSP70可能共同参与了急性心肌梗死的病理生理过程,这一过程可能是热休克反应的另一调节途径。