药物对血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下,对血管平滑肌细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,血管平滑肌细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦及二者舍用对其影响。结果:血管紧张素Ⅱ中低剂量对血管平滑肌细胞凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用,卡托普利有一定的作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论:血管紧张素Ⅱ具有促进血管平滑肌细胞凋亡作用,大剂量作用尤为明显;合用卡托普利和氯沙坦可明显增加平滑肌细胞的凋亡作用。     

急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常的护理

目的：防治急性心肌梗死静脉溶栓时心律失常。方法：对30例急性心肌梗死患者静脉溶栓时进行全面细致的监护。结果14例在静脉溶栓后出现心律失常。经严密监测、正确分析及处理，及时纠正。结论：急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常通过严密监测，正确及时的治疗，精心护理，可避免由于心律失常导致的心源性猝死的危险。     

经鹰嘴肘关节骨折脱位诊断与治疗

经鹰嘴肘关节骨折脱位是一种伴有尺骨近端复杂性损伤的肘关节前脱位,临床较少见且具有明显特征,常由高能量暴力直接作用于半屈曲状态的前臂背侧面所致.肘关节X线片表现为鹰嘴骨折或尺骨近侧干骺端骨折,侧位片显示相对于肱骨滑车的尺桡骨近端向前移位.虽发生脱位,但韧带关节囊很少受累,鹰嘴和滑车切迹常发生复杂的粉碎性骨折,多伴有冠突基底部骨折.由于对其致伤机制和病理过程认识较少,常认为是鹰嘴骨折中的一种类型,易误诊为单纯鹰嘴骨折或Monteggia损伤.治疗需要手术干预,通过合理的内固定装置恢复滑车切迹的轮廓和尺度,同时积极处理伴发的冠突骨折、桡骨小头骨折,常可获得令人满意的治疗效果.     

普通伤害眼外伤患者的心理情绪特征分析

本文观察了85例沈阳地区青壮年普通伤害眼外伤患者SCL-90量表各指标变化特征，并与老年患者和正常人比较，试图探讨前者精神心理障碍的一般规律性。 1对象和方法 1．1对象2004—10～2006—05前来中国医科大学第四附属医院眼科住院治疗的眼外伤患者176例，病例纳入标准：（1）有近期眼部普通伤害史（致伤物为拳脚、碎酒瓶、砖头和木棍等）；     

黄芪通过核转录因子/肌肉环状指蛋白1通路延缓失神经骨骼肌萎缩

目的 研究黄芪对核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB,NF-kappaB)p65和肌肉环状指蛋白1(muscle RING finger protein 1,MuRF1)活性的影响,探讨黄芪防治肌萎缩的作用及其机制.方法 54只Wistar大鼠,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为黄芪治疗组和对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bloting检测术后2 d、7 d、14 d和28 d时大鼠腓肠肌NF-kappB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉湿重比分析其相关性.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后NF-lcappaB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达在各时间点持续增加(P<0.05).术后7 d、14 d和28 d黄芪治疗组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),而其NF-kappaB p65和MuRF1的表达则低于相应失神经对照组(P<0.05).结论 黄芪可以有效延缓去神经骨骼肌的萎缩,其作用机制与拮抗NF-kappaB p65、下调MuRF1的表达有关.     

介入疗法治疗肺小细胞未分化癌的临床分析

我院应用介入疗法对13例肺小细胞未分化癌进行了选择性支气管动脉灌注抗癌药物,收到良好效果,现分析如下.     

核转录因子-κB与肌环状指蛋白1在失神经肌萎缩中的表达及意义

失神经骨骼肌萎缩的防治是周围神经外科领域亟待解决的难题.我们通过检测不同时段大鼠失神经支配的腓肠肌中核转录因子(NF)-κB亚基p65和肌环状指蛋白1(MuRF1)表达的变化,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制.     

介入疗法治疗肺小细胞未分化癌的临床分析

我院应用介入疗法对13例肺小细胞未分化癌进行了选择性支气管动脉灌注抗癌药物，收到良好效果，现分析如下。     

急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常的护理

目的:防治急性心肌梗死静脉溶栓时心律失常。方法:对30例急性心肌梗死患者静脉溶栓时进行全面细致的监护。结果14例在静脉溶栓后出现心律失常。经严密监测、正确分析及处理,及时纠正。结论:急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常通过严密监测,正确及时的治疗,精心护理,可避免由于心律失常导致的心源性猝死的危险。     

经皮电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩分子机制的研究

目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩的分子机制。方法选用Wista大鼠54只,随机分为A,B,C,D,E,F,G,H,I 9组,每组6只。48只大鼠制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,A组为对照组(假手术组),B,C,D,E组为去神经组,F,G,H,I组为电刺激组。术后2、7、14、28 d选取腓肠肌样本,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时段的MuRF1和MyoD基因转录,应用和West blotting检测MuRF1不同时段的蛋白质表达水平,各组均以GAPDH为内参,应用免疫组织化学检测MyoD不同时段的蛋白质表达变化。结果去神经组与对照组比较,2、7、14、28 d MuRF1的mRNA持续增加(P<0.05),但2 d组增加不明显(P>0.05)。蛋白质水平先降低(7 d最低),随后增加(P<0.05)。干预组和去神经组比较,mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。去神经组和干预组与对照组对比,MyoD的mRNA和蛋白持续增加(P<0.05),去神经组和干预组对比,mRNA和蛋白持续减少(P<0.05)。结论电刺激通过抑制蛋白酶体途径和增加成肌因子,起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。