血清胱抑素C与2型糖尿病视网膜病变及周围血管病变的相关性分析

目的 探讨血清胱抑素C与2型糖尿病视网膜病变(DR)及周围血管病变(PAD)的关系.方法 选取2012年1月至2014年1月我院内分泌科收治的2型糖尿病患者180例,行眼底检查、行下肢动脉彩色多普勒超声检查以及触诊足背动脉、测定踝肱指数(ABI).根据上述检查结果将研究者分为四组:2型糖尿病无并发症组(A组,57例),2型糖尿病伴视网膜病变组(B组,43例),2型糖尿病伴周围血管病变组(C组,41例)以及2型糖尿病伴视网膜病变和周围血管病变组(D组,39例),测定并比较四组血清胱抑素C水平,采用Logistic多元回归分析患者年龄、病程、血清胱抑素C以及各生化指标与2型糖尿病并发视网膜病变或(和)周围血管病变之间的相关性.结果 B组、C组以及D组患者血清胱抑素C水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P均<0.01).而且D组患者血清胱抑素C水平明显高B组和C组,差异均有统计学意义(P均<0.01).Logistic多元回归分析结果显示,血清胱抑素C水平以及病程长短是2型糖尿病伴视网膜病变和周围血管病变的独立危险因素(P<0.05).结论 血清高胱抑素C水平为糖尿病视网膜病变和外周血管病变的独立危险因素,检测血清胱抑素C对评估糖尿病慢性并发症的发生、发展有重要的临床意义.     

罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究罗格列酮(RGZ)对高浓度葡萄糖(高糖)孵育下的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响. 方法 VSMCs取自大鼠胸主动脉.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测VSMCs细胞周期、凋亡率及Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,Western blot检测VSMCs Bcl-xl蛋白表达. 结果 高糖(Glu 11.2、22.4 mmol/L)培养可明显促进VSMCs增殖,抑制其凋亡;30及100 μmol/L RGZ以浓度依赖形式抑制高糖孵育下VSMCs增殖活性,阻止其由G0/G1期向S期转变,降低VSMCs Bcl-xl、Bcl-2表达,并促进其凋亡; RGZ拮抗剂GW9662预处理可部分拮抗RGZ的作用. 结论 RGZ可通过对细胞周期的干预,抑制高糖诱导的VSMCs增殖,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,促进VSMCs凋亡,在2型糖尿病大血管病变的防治中发挥重要作用.     

Visfatin与代谢综合征

visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用。visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节。visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用。     

罗格列酮对高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞炎症和增殖的影响

目的 探讨罗格列酮(RSG)对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症和凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 以不同浓度的葡萄糖和罗格列酮单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,ELISA方法检测培养基中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用流式细胞术检测VSMCs细胞凋亡率及Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达;Western印迹检测胞浆中VSMCs Bcl-xl蛋白表达及NF-κBp65和IκBα的表达.结果 高葡萄糖浓度(11.2、22.5 mmol/L)培养可明显增加上清中MCP-1的浓度,促进VSMCs增殖,抑制其凋亡,上调Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,同时使NF-κB p65表达增加,IκBα表达下降;30及100 μmol/L RSG以浓度依赖形式减少VSMCs对MCP-1的分泌,抑制高葡萄糖培养下(11.2、22.5 mmol/L)VSMCs Bcl-xl、Bcl-2表达,促进其凋亡;下调NF-κBp65表达,促进IκBα表达.RSG拮抗剂GW9662(10 μmol/L)预处理可部分拮抗RSG的作用.结论 RSG可能通过对NF-κB通路的调控,减少炎症因子MCP-1分泌,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,从而抑制高糖葡萄糖培养下的VSMCs炎症反应并促进其凋亡,从而在2型糖尿病大血管病变的防治中发挥重要作用.     

血清同型半胱氨酸及超敏 C-反应蛋白水平与2型糖尿周围血管病变的相关性

目的：探讨血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平与2型糖尿病周围血管病变（ peripheral artery disease,PAD）的相关性。方法选取收治的2型糖尿病患者92例,分为2组,对照组即2型糖尿病无并发症组（ C组n ＝45）和研究组即2型糖尿病伴周围血管病变组（R组, n ＝47）,比较2组患者血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平,采用Logistic多元回归分析患者年龄、病程、BMI、血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平与2型糖尿病并发周围血管病变之间的相关性。结果研究组患者血清血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0'．05）。 Logistic多元回归分析结果显示,血清同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白水平是2型糖尿病周围血管病变的独立危险因素（ P ＜0．05）。结论血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平为糖尿病周围血管病变的预测因子和危险因素,检测血清同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平对评估糖尿病慢性并发症的发生、发展有重要的临床意义。     

罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响及其机制

目的观察不同葡萄糖浓度培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的变化,以及罗格列酮（RGZ）对其分泌的影响。方法用不同浓度的葡萄糖和RGZ单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用ELISA方法检测培养基中MCP-1的水平,Western Blot方法检测各组所收集细胞胞浆中NF-κBp65和IκBα的表达。结果高葡萄糖浓度培养（11．2,22．4mmol／L）的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌的MCP-1[分别为（340．87±43．92）pg／ml和（664．87±23．07）pg／m1]明显高于对照组[-（132．20±5．81）pg／ml],RGZ抑制了高葡萄糖孵育下大鼠胸主动脉平滑肌细胞MCP-1蛋白表达水平并呈浓度依赖性,RGZ拮抗剂GW9662（10μmol／L）预处理可部分拮抗其作用。MCP-1水平的变化与细胞浆NF-κB、IκB的表达变化相伴随。结论高糖可以诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌MCP-1,并呈现浓度依赖性;RGZ可抑制高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分泌MCP-1水平,上述作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性。高糖诱导平滑肌细胞分泌MCP-1很可能是通过NF-κB通路来调控的。