山东省某三甲医院检验科2019年不合格标本产生原因分析及改进措施

目的 分析山东省某三甲医院检验科2019年接收的不合格标本产生原因并提出改进措施,以降低送检标本的不合格率.方法 整理归纳2019年山东大学齐鲁医院检验科接收的不合格标本并对不合格原因进行总结.结果 2019年共收到不合格标本3317份.① 不合格标本的患者来源主要为住院患者(3125份,94.21％),门诊患者(18...     

化学发光微粒子免疫法检测人附睾蛋白方法学性能评价

目的 对Abbott Architect i2000SR检测系统应用化学发光微粒子免疫技术定量测定人附睾蛋白（HE4）的分析性能进行评价。方法 参考美国临床实验室标准化协会（NCCLS）文件,制定定量检测方法的方法学评价方案,通过Abbott Architect i2000SR检测系统测定HE4的批内精密度、批间精密度、线性范围、携带污染率和参考区间。结果 低、高值混合血清批内精密度CV分别为1.80%、 2.34%;批间精密度CV分别为2.03%、 2.70%;线性范围为19.8~1573.5 pmol/L;携带污染率为-0.02%;参考区间为0.0~140.0pmol/L。结论 Abbott Architect i2000SR检测系统测定HE4的精密度好、线性范围宽、携带污染率低,参考区间与厂家提供的一致,检测性能可满足临床要求。     

基于乳头溢液标志物的乳腺良恶性疾病鉴别诊断模型的建立及价值评估

目的:检测CA125,CA153,CA199,CA724和CEA在乳腺癌和乳腺良性疾病患者乳头溢液中的表达,探讨其在乳腺良恶性疾病中的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析73例乳腺癌和189例乳腺良性疾病患者的乳头溢液中CA125,CA153,CA199,CA724和CEA的表达,上述标志物的检测均采用采用罗氏电化学发光方法。t检验统计分析上述标志物在乳腺癌组和良性疾病组的表达差异;ROC曲线评价CEA和CA153的鉴别诊断价值,并结合患者年龄、CEA和CA153建立鉴别诊断模型;采用Pearson8t检验分析CEA和CA153在乳头溢液和血清中的相关性。结果:乳腺癌组乳头溢液中CEA(1430.09±259.29)和CA153(4058.82±119.4)的表达显著高于乳腺良性疾病组(141.33±296.34,1402.28±306.04)(P<0.001,P<0.01),但CA125,CA724,CA199在乳腺癌患者组与良性乳腺疾病组之间无显著性差异(P=0.28,0.84,0.58);CEA和CA153对乳腺良恶性疾病鉴别诊断的最佳Cut-off值分别为230.88ng/ml和639.68U/ml。CEA的曲线下面积为0.828,显著优于CA153(0.709,P=0.0004)。将年龄、CEA和CA153联合应用建立鉴别诊断模型,得到公式:-4.525+0.060*年龄+0.056*CEA+0.002*CA153,以0.73为Cut-off值,其敏感性和特异性分别为100%和95.2%;CEA在乳头溢液和血清中的表达呈正相关(r=0.9690,P<0.0001),而CA153在乳头溢液和血清中的表达无相关性(r=0.01577,P=0.95)。结论:乳头溢液CEA和CA153是较好的乳腺良恶性疾病鉴别诊断标志物,与年龄联合建立鉴别诊断模型具有更优的价值。     

基于Methyl-Rad技术对结肠癌全基因组DNA甲基化图谱的研究

目的:分析结肠癌全基因组DNA差异甲基化位点（DMS）及差异甲基化基因（DMG）水平,寻找结肠癌相关甲基化基因。方法:在山东大学齐鲁医院结肠癌组织标本库中,随机数表法抽取5份结肠癌组织和配对癌旁组织,采用甲基化修饰依赖性内切酶测序法（Methyl-Rad）进行全基因组DNA甲基化测序,Edge R方法筛选DMS,并比较...     

CPLX2在30例肝癌组织的表达及其对体外细胞增殖与侵袭的影响

目的 检测人复合素2(CPLX2)在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖与侵袭的影响。 方法 采用RT-qPCR和Western blotting方法检测30例配对肝癌组织和癌旁组织中CPLX2 mRNA和蛋白水平的表达。利用Lipofectamine 2000转染两条CPLX2小分子干扰RNA(siRNA)至肝癌Huh7细胞,RT-qPCR和Western blotting方法验证转染后的干扰效率。细胞实验分4组:空白组、对照siRNA组,CPLX2 siRNA1组和CPLX2 siRNA2组。噻唑蓝(MTT)法和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力。采用成组t检验分析siRNA干扰效果和细胞侵袭能力的差异,双因素方差分析法两两多重比较各组细胞增殖能力的差异。 结果 CPLX2在肝癌组织(22.69±14.78)中的表达高于癌旁组织(4.03±2.65),差异有统计学意义(t=5.941, P<0.001)。CPLX2 mRNA在两siRNA干扰组的表达量分别为0.34±0.02和0.48±0.01,均低于对照siRNA组(0.88±0.02)和空白组(1.00±0.05),差异有统计学意义(P<0.001),mRNA和蛋白水平均显示siRNA干扰效果较好。MTT实验证实CPLX2两siRNA干扰组的细胞增殖能力低于对照siRNA组(P<0.001)和空白组(P<0.001)。Transwell migration实验显示每个检测视野CPLX2 siRNA1组细胞的穿膜细胞数(37.0±2.0)和CPLX2 siRNA2组细胞的穿膜细胞数(46.3±2.5)低于空白组(88.0±2.0)和对照siRNA组(77.0±4.4)。Transwell invasion实验结果显示,每个检测视野CPLX2 siRNA1组细胞的穿膜细胞数(29.7±2.5)和CPLX2 siRNA2组细胞的穿膜细胞数(41.0±2.6)低于与空白组(74.7±3.1)和对照siRNA组(68.7±1.5),差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 CPLX2在肝癌组织中表达升高,下调其表达可抑制肝癌细胞Huh7的增殖和侵袭,CPLX2可能在促进肝癌的发生发展过程发挥重要作用。