丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达

目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。     

Effect of nephrectomy on vascular renin gene expression and biosynthesis of vascular aldosterone

IthadnotbeenknownthataldosteronecouldbesynthesizedinextraadrcnaltissuesuntilBrilla[ljestablishedthatangiotensinIinducedculturedaorticcellstoproducealdosteronein1992,andthenweconfirmedaldosteronebiosynthesisinvascularcells[Zj.However,itisstillcontroversialwhethertheangiotensinformedintissuesisdependentonreninsynthesizedlocallyorfromplasma.Acarefullydesignedexperimentsuggestedthatcardiacrenindisappeared30hafternephrectomyinhealthypig,andcardiacangiotensinproductionwasdependentonplasma--derivedr…     

JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD—L1表达的实验研究

目的探讨脂多糖（LPS）刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1（PD—L1）与C—JUN氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2x107／m1种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125＋LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO（0．1％V／V）作用1h,再用LPS（1．0}xg／m1）刺激24h;SP600125＋LPS组先用SP600125（20μmol／L）作用1h后再用LPS刺激24h,Western．blot测定各组PD．L1及P．JNK蛋白表达。结果SP600125＋LPS组PD—L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而SP600125＋LPS组和对照组PD．L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。SP600125＋LPS组细胞P．JNK蛋白表达与对照组和LPs组比较均减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD．L1。     

胆汁酸的致高血压作用及其可能机制

为探讨胆汁酸的致高血压作用及其可能机制，检测了原发性高血压、继发性高血压、肝胆患者以及自发性高血压大鼠血浆总胆汁酸水平；同时给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别喂以胆酸１周及５周，观察大鼠血压变化及肠系膜动脉对去甲肾上腺素血管收缩反应的变化；然后利用结扎正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉或静脉注甲肾上腺素造成急性血压升高模型，观察血浆总胆汁酸水平的变化。结果显示：血浆总胆汁酸水平在原发性高血压轻度升高，继发性高     

培哚普利抑制血管合成醛固酮及CYP11B2 mRNA表达

目的 评价血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂在减轻甚至逆转高血压血管损害中的潜在作用。     

肾上腺外组织合成醛固酮

目的为证明不仅血管、大脑，而且其它肾上腺外组织合成醛固酮假设的可能性。方法进行了两项实验研究：（一）确定肾脏能否合成醛固酮。用离体肾灌注模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）及肾上腺切除对离体肾灌注醛固酮产量的作用，在３０分钟平衡之后，收集１２０ｍｌ灌注液行反向高效液相分离及放免检测。研究表明肾脏离体灌注可以释放醛固酮、肾上腺切除不会改变肾灌注液中的醛固酮产量、而用ＡＣＥＩ培哚普利则可减少其产量；用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肾组织及培养的肾小管上皮细胞能表达醛固酮合成酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ。（二）确定肝脏和肺脏能否合成醛固酮。结果用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肝脏和肺脏能表达ＣＹＰ１１Ｂ２，原位杂交表明ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ定位在肝脏的伊藤细胞及肺脏的Ⅱ型肺泡上皮细胞的胞浆内。结论研究证明了肾脏、肝脏及肺脏能够合成醛固酮。     

粘附分子CD54、E-钙粘素及CD44在肝内胆管癌中的表达

为探讨粘附分子在肝内胆管癌中表达的意义 ,本研究采用免疫组化技术对 3种粘附分子ＣＤ5 4、Ｅ 钙粘素 (Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ)及ＣＤ44在 2 9例原发性肝内胆管癌中的表达进行了分析。一、材料和方法1.选自我院手术切除及活检标本肝内胆管癌 2 9例。按ＷＨＯ分类法进行分类 ,高分化癌 6例 ,中等分化癌 14例 ,低分化癌 9例。 8例伴淋巴结转移 ,其中肝门淋巴结转移 5例 ,腹腔淋巴结转移 3例。2 .第一抗体 ,鼠抗ＣＤ5 4单克隆抗体和鼠抗ＣＤ44单克隆抗体 ,美国Ｚｙｍｅｄ公司产品 ,兔抗Ｅ 钙粘素多克隆抗体 ,为美国Ｄａｋｏ公司产品 ,购自武汉博…