在延续性护理下实施综合管理对糖尿病患者影响

目的 观察在延续性护理下实施综合管理对糖尿病患者的影响,以提升患者治疗效果及患者依从性。方法 本次研究纳入2020年4月—2022年1月天津市第三中心医院收治的111例糖尿病患者,将其分为对照组55例和观察组56例,对照组患者给予常规随访干预,观察组患者在延续性护理下实施综合管理,观察比较患者干预后临床疗效、糖化血红蛋白（HbA1c）水平、空腹血糖（FBG）水平、每月低血糖频率、每周监测血糖频率、每周运动次数、依从率、糖尿病饮食率和患者满意率。结果 护理干预后,观察组患者总有效率为96.43%,高于对照组的85.45%;观察组HbA1c、FBG水平低于对照组,且每月低血糖频率发生次数少于对照组,每周监测血糖频率及每周运动次数多于对照组;观察组患者的依从率、糖尿病饮食率、患者满意率高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 糖尿病患者在延续性护理下实施综合管理取得较好随访护理效果,血糖水平稳定,干预后疗效较好,患者依从性良好,可较好遵循糖尿病饮食、自测血糖,积极运动,患者低血糖发生率低,更为安全,值得临床推广应用。     

生存素在二氯乙酸盐治疗大鼠肺动脉高压中的表达变化

目的 观察早期和晚期二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)干预对左肺切除(pneumonectomy,PE)联合野百合碱(monocrotaline,MCT)皮下注射诱导大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的治疗作用以及对生存素(survivin)表达的影响.方法 雄性SD大鼠(体重200 g～250 g)采用随机数字表法随机分为5组,每组8只:正常对照组(N),DCA对照组(D),肺高压模型组(PM),早期DC预防组(PMD1),晚期DCA治疗组(PMD2).除N组和D组外,其余组别大鼠均行左肺切除,并于14 d后项背部皮下注射MCT(剂量为60 mg/kg).同时PMD1组和PMD2组分别在左肺切除14 d和35 d后开始每天给予DCA(剂量为80 mg· kg-1·d-1)灌胃,而PM组在左肺切除14 d后给予相同容积的生理盐水灌胃,D组同N组大鼠,只是左肺切除14 d后同样给予相同剂量的DCA灌胃.PMD1组和PMD2组大鼠分别在左肺切除35 d和56 d行开胸进行肺动脉压力(PAP)的测量.测量后处死动物,取肺组织进行常规病理染色,采用荧光定量PCR法检测survivin mRNA的表达,采用western blot法检测大鼠survivin蛋白的表达.结果 PM组大鼠平均PAP为(37.8±1.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺小血管中膜厚度占外径的百分比(WT％)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)分别为(40±8)％和(44.8±2.2),survivin mRNA和Western blot蛋白表达分别为(4.03±0.27)和(0.684±0.055),与N组、D组比较均明显升高(P＜0.05).早期DCA预防后PAP明显下降为(26.2±1.5) mm Hg,WT％和RV/LV+S分别降为(24±3)％和(29.5±1.9),而survivin mRNA和western blot蛋白表达也分别降为(2.00±0.12)和(0.415±0.027),与PM组比较均明显下降(P＜0.05),而晚期干预后PAP为(36.0±1.6) mm Hg,WT％和RV/LV+S分别为(38±3)％和(42.0±1.3),survivin mRNA和western blot蛋白表达也分别(3.77±0.45)和(0.732±0.101),与PM组比较没有统计学差异(P＞0.05).结论 Survivin在PAH的发生及肺血管重构中起重要作用,而DCA早期预防能缓解PAP升高和肺血管中膜增厚以及降低survivin的表达量,然而晚期干预后和PM组比较差异没有统计学意义.     

体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死的护理

目的讨论急性心肌梗死合并心源性休克患者联合应用体外膜肺氧合与主动脉内球囊反搏的护理。方法急性心肌梗死合并心源性休克患者2例,经一侧股动脉、静脉插管行心肺辅助,采用动脉-静脉模式进行体外膜肺氧合,经另一侧股动脉进行主动脉内球囊反搏,并采用一系列针对性的护理措施。结果 2例患者在使用体外膜肺氧合与主动脉内球囊反搏后,循环逐渐稳定,顺利撤机,好转出院。结论在体外膜肺氧合与主动脉内球囊反搏联合治疗中,优质护理在预防和及时发现、处理并发症等方面起着关键作用。     

鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN93对骨癌痛小鼠痛行为的影响

目的 探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在骨癌痛发病机制中的作用.方法 雄性C3H/HeN小鼠40只分为5组:假手对照Sham组(S组n=8),癌痛模型对照Control组(C组n=8)和KN93 Treat组(T1组n=8、T2组n=8、T3组n=8).C组和T组(T1、T2、T3)小鼠左侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC 2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型;S组小鼠骨髓腔注入不含NCTC 2472细胞的α-MEM.在术后的第14天S组和C组鞘内注射20%DMSO 5μl,T1、T2、T3组分别鞘内注射溶于20%DMSO的KN93 15 nmol/5μl、30nmol/5μl、60nmol/5μl.各组于给药前及给药后的0.5 h、2h、4h、8 h检测小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL).结果 鞘内给予KN9315 nmol对骨癌痛小鼠痛行为无影响,鞘内给予KN93 30nmol、60nmol能剂量依赖性减轻小鼠痛行为反应,给药后0.5 h 2组小鼠自发抬足次数[(7.25±1.49)次、(4.12±1.36)次]比C组[(11.62±1.92)次]降低,PWMT[(1.28±0.14)g、(1.75+0.46)g]、PWTL[(14.64±2.12)s、(16.85±1.61)s]比C组[(0.47±0.16)g、(11.32±1.68)s]升高,差异有显著性(P＜0.05).作用2h达到高峰,维持到4h左右,8 h后基本消失.结论 CaMKⅡ在骨癌痛的发病中起重要作用,鞘内注射KN93能够剂量依赖性改善骨癌痛小鼠的痛行为.     

脊髓钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-NR2B信号通路参与小鼠骨癌痛的形成

目的 探讨鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ( CaMKII)抑制剂KN93对骨癌痛小鼠脊髓NR2B蛋白表达的影响及机制.方法 SPF级雄性C3 H/HeJ小鼠36只,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组n=8)、骨癌痛组(BP组n=8)和KN93组(K组n=20).BP组和K组采用股骨远端骨髓腔注射20μl含NCTC 2472纤维肉瘤细胞的α-MEM的方法制备骨癌痛模型,S组骨髓腔注入不含NCTC 2472细胞的同体积α-MEM.K组于接种肿瘤细胞后14d鞘内注射溶于20％ DMSO的KN93 60 nmol/5μl,BP组和S组鞘内注射20％ DMSO 5μl.分别于肿瘤细胞接种前1d、鞘内注射KN93或溶媒前1 h、注射后1,2,4,24h(T0～5)时各组随机取8只小鼠,采用von Frev丝测定机械痛阈,并于各时点随机取3只小鼠处死取脊髓L3～5节段,采用Western blot法测定NR2B蛋白的表达.结果 与S组[机械痛阈(1.78 ±0.31)g、NR2B(0.33 ±0.04)]相比,除K组T3时机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05)外,BP组[(0.50±0.11)g]和K组[ (0.52 ±0.10)g]机械痛阈均降低(P＜0.05),BP组(1.78±0 34)和K组T2～5[分别为(1.11±0.14)、(0.73±0.03)、(1.11±0 15)、(1.89±0.32)]脊髓组织NR2B蛋白表达均上调(P＜0.05);与BP组相比,K组T2～4机械痛阈升高,NR2B蛋白表达下调;与给药前T1相比,除K组T2～4机械痛阈升高外,各组各时点该指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射KN93缓解小鼠骨癌痛的同时降低小鼠脊髓NR2B蛋白表达,CaMKII-NR2B信号通路可能参与了骨癌痛的形成.     

睡眠剥夺对小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激的影响

目的 探讨睡眠剥夺对小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激的影响。
方法 选择SPF级雄性C57小鼠32只,8～12周龄,体重18～22 g。采用随机数字表法分为四组：空白对照组（C组）、切口组（I组）、睡眠剥夺组（A组）和睡眠剥夺+切口组（AI组）,每组8只。C组正常饲养,I组建立切口模型,A组使用睡眠剥夺箱睡眠剥夺48 h,AI组使用睡眠剥夺箱睡眠剥夺48 h后建立切口模型。取小鼠大肠组织,采用Western blot法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）和超氧化物歧化酶2（SOD2）蛋白含量,超氧化物阴离子荧光探针法检测活性氧（ROS）荧光强度,免疫荧光染色法检测NOX2荧光强度。
结果 与C组比较,I组、A组和AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。与I组比较,A组和AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,AI组大肠组织SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。与A组比较,AI组大肠组织IL-1β、TNF-α和NOX2蛋白含量明显升高（P<0.05）,SOD2蛋白含量明显降低（P<0.05）,ROS和NOX2荧光强度明显增强（P<0.05）。
结论 睡眠剥夺会引起小鼠大肠组织炎症反应和氧化应激,睡眠剥夺下行切口手术会进一步加重炎症反应与氧化应激。     

右美托咪定静脉输注联合罗哌卡因局部浸润在腹腔镜妇科手术镇痛的效果

目的观察右美托咪定静脉输注联合罗哌卡因局部浸润对腹腔镜妇科手术镇痛效果。方法 80例腹腔镜妇科手术患者随机均分为右美托咪定组(D组):静脉右美托咪定;罗哌卡因组(R组):0.5%罗哌卡因局部浸润;右美托咪定复合罗哌卡因组(DR组):静脉右美托咪定联合0.5%罗哌卡因局部浸润;对照组(C组):不用右美托咪定和罗哌卡因。记录术毕苏醒时间、拔管时间及第一次排气时间。记录入PACU、术后6、12、24h时VAS评分,如患者VAS评分6分,则给予哌替啶50mg,并记录24h内使用哌替啶例数。记录术后24h时BCS评分及不良反应发生情况。结果四组患者苏醒时间和拔管时间比较差异无统计学意义。与C组比较,DR组第一次排气时间明显缩短(P0.05)。与C组比较,术后PACU、6hR组、D组、DR组和术后12、24hDR组VAS评分明显降低(P0.05)。与R组和D组比较,DR组术后6、12、24hVAS评分明显降低(P0.05)。24h内使用哌替啶C组8例,其他三组均未使用哌替啶(P0.05)。与DR组比较,术后24hR组、D组和C组BCS评分4分例数明显减少(P0.05)。而DR组无一例患者发生恶心呕吐,C组有9例、R组有3例、D组有2例。此外,C组有1例患者发生苏醒躁动。结论右美托咪定静脉输注联合罗哌卡因局部浸润用于腹腔镜妇科手术比单纯应用罗哌卡因或右美托咪定的镇痛效果好、镇痛时间长。     

艾芬地尔重复鞘内注射对骨癌痛模型小鼠痛行为的影响

目的 观察艾芬地尔重复鞘内注射对小鼠骨癌痛的影响.方法 96只雄性C3H/HeJ小鼠随机分为肿瘤给药组(T组)、肿瘤对照组(C组)和假手术组(S组).将含2 ×105个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型.假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM.T组在术后第14天开始,鞘内注射艾芬地尔5μl(10μg),每天1次,连续3天.C组和S组在相同时间点分别给予相同体积的溶媒.各组于接种前l天,接种后第3天、第5天、第7天、第10天、第14天、第17天、第19天和第23天检测痛行为学指标,包括小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL).按照分组在相应时间点处死小鼠,用Western-blotting方法检测脊髓腰膨大NR2B蛋白表达水平.结果 肿瘤细胞接种后第14天,和S组及术前基础值相比,T组小鼠自发性抬足[ (12.88 ±1.64)次]显著增加,PWMT(0.39 ±0.17)g和PWTL( 11.59±1.67)s明显下降(P＜0.05).脊髓NR2B蛋白(2.12 ±0.13)显著增加(P＜0.05).肿瘤细胞接种后第17天,第19天,第23天,和第14天及C组相比,T组自发性抬足[(5.13±1.38)次,(4.70±1.58)次,(5.64±1.17)次]明显减少,PWMT[ (1.10 ±0.65)g,(0.95 ±0.56) g,(1.05 ±0.26)g]和PWTL[ (15.17±1.27)s,(15.93 ±2.18)s,(16.28±1.48)s]显著增加(P＜0.05).脊髓NR2B蛋白[(1.42±0.17),(1.67±0.53),(1.14±0.79)]显著减少(P＜0.05).结论 重复鞘内注射艾芬地尔能显著改善骨癌痛小鼠的痛行为,降低脊髓NR2B蛋白.