活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎效果分析

目的分析活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎效果。方法选取医院2017年4月—2019年5月收治的湿热瘀结型慢性盆腔炎患者108例,采用随机数字法分为两组。对照组给予左氧氟沙星治疗,观察组给予活血补肾方联合左氧氟沙星治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果两组治疗前中医证候积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后主证(小腹胀痛、腰骶胀痛、带下量多)积分、次证(神疲乏力、口腻或纳呆、小便黄、大便干燥)积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前C反应蛋白(CRP)、血红素氧和酶-1(HO-1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后CRP、HO-1、GM-CSF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前盆腔炎性包块直径组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后盆腔炎性包块直径(1.24±0.42)cm低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应率(7.41%,4/54)与对照组(5.56%,3/54)比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎可调节CRP、HO-1、GM-CSF的表达水平,缩小盆腔炎性包块直径,改善症状积分,且不增加不良反应。     

20-羟基蜕皮甾酮对大鼠糖尿病心肌病的保护作用

目的探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对糖尿病心肌病的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组15只,后3组大鼠用60mg/kg腹腔注射链脲佐菌素建糖尿病模型,之后分别灌服蒸馏水、5mg/kg盐酸二甲双胍和10mg/kg 20E溶液,药物干预6周后,观察心脏形态学改变,测定空腹血糖、心脏糖基化终末产物(AGE)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HDL-C和LDL-C含量,实时荧光定量分析线粒体酶complexⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的表达。结果与模型组比较,治疗组心肌损伤程度减轻,空腹血糖、AGE、HbAlc和LDL-C分别降低了62.4%(P<0.01)、38.8%(P<0.05)、51.2%(P<0.01)和47.9%(P<0.01),complexⅠ、Ⅲ和Ⅳ表达水平分别增加了2.51倍(P<0.01)、2.81倍(P<0.01)和2.08倍(P<0.01)。结论 20E对糖尿病心肌病具有保护作用。     

乌头半夏混剂促进大鼠创面愈合的研究

目的:通过观察乌头半夏混剂对大鼠创面愈合速率的影响,探讨该混剂促进创面修复的机制。方法:清洁级雄性Wistar大鼠60只,分为模型组、对照组云南白药组、治疗组乌头半夏混剂,每组20只。大鼠背部左右侧各切取直径2 cm大小的皮肤,造成创面模型。模型组、对照组和治疗组大鼠创面分别给予生理盐水、云南白药和乌头半夏混剂。伤后3 d、7 d、11 d计算伤口愈合速率,real-time PCR分析转化生长因子—β1(TGFF—β1)、表皮细胞因子(EGF)和碱性成纤维细胞因子(b FGF)的表达。结果:与模型组相比,治疗组创面愈合速率明显加快,TGF-β1mRNA水平在第3 d和7 d分别升高114.3%(P0.01),72.3%(P0.01);EGF mRNA第7d和11d分别升高了57.9%(P0.01)和37.4%(P0.05)。b FGF mRNA第3d治疗组升高了74.7%(P0.01)。结论:乌头半夏混剂具有明显促进创面愈合的作用,其机制可能与诱导TGFF—β1、EGF和b FGF的表达有关。     

20-羟基蜕皮甾酮对Ⅰ型糖尿病小鼠葡萄糖激酶 和肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要:目的　为了探讨20-羟基蜕皮甾酮（20-hydroxyecdysone,20E）对Ⅰ型糖尿病小鼠降糖作用及相关机制。方法　小鼠（体重20±2 g）随机分3组,用150 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模,之后正常对照组和Ⅰ型糖尿病组小鼠灌服蒸馏水10 ml/kg;20E治疗组按5 mg/kg剂量灌服20E。药物干预3周后,观察肝脏形态学改变,测定血糖和肝脏糖原含量,分析糖酵解过程中的第一个限速酶—葡萄糖激酶和核心炎症因子—肿瘤坏死因子-α的表达。结果　与Ⅰ型糖尿病组相比,20E处理后肝细胞损伤程度减轻;血糖浓度比Ⅰ型糖尿病组降低了92.7%（P＜0.01）,肝脏糖原含量增加了64.1%（P＜0.05）;Real-time PCR结果显示,20E处理后葡萄糖激酶mRNA水平增加了107.3%（P＜0.01）,肿瘤坏死因子-α表达水平降低了68.7%（P＜0.05）。结论　20E具有降低Ⅰ型糖尿病小鼠血糖的作用,其机制可能与诱导肝脏葡萄糖激酶表达、增加肝脏糖原储备和增强肝脏保护作用有关。     

丁酸钠对内毒素血症小鼠肝脏TLR4表达的影响

【摘要】目的 探讨丁酸钠对内毒素血症小鼠肝脏Toll 样受体4(toll like receptor 4, TLR4)表达的影响。方法 将180只健康小鼠（体重20±5g）随机分成正常组、模型组、阳性对照组、丁酸钠低剂量组、丁酸钠中剂量组、丁酸钠高剂量组, 每组30只。腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠, 后5组小鼠给予腹腔内注射LPS4mg/kg诱导建立内毒素血症肝脏损伤模型。注入LPS前1、12、24、36h和注入后12、24、36h,对此5组动物分别给予生理盐水、10mg/kg盐酸地塞米松、0.4mg/kg丁酸钠溶液、2mg/kg丁酸钠溶液和10mg/kg丁酸钠溶液, 正常组给予同等体积生理盐水。在LPS注入后48h解剖肝脏, 观察肝细胞形态学改变, 分光光度法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶 (ALP)的含量, real-time PCR和ELISA分析TLR4、核转录因子- КB(nuclear factor- κB, NF- КB)和肿瘤坏死因子- α(tumor necrosis factor- α, TNF- α)的表达。结果 与模型组相比, 丁酸钠处理组小鼠肝细胞损伤程度减轻, 以丁酸钠高剂量组最为显著；与模型组比较, 丁酸钠高剂量组血清中ALT、AST和ALP含量分别减少了54.03%、61.72%和46.15%(P<0.01)；TLR4、NF- κB和TNF- αmRNA水平分别减少了61.48% 、64.51%和50.34 % (P＜0.01)；ELISA结果显示, TLR4、NF- κB和TNF- α 蛋白水平分别减少了57.82%、46.17%和61.5 % (P＜0.01)。免疫组化结果表明, 丁酸钠处理组TLR4表达水平较模型组明显降低, 其中以高剂量组最为显著。结论 丁酸钠对内毒素血症小鼠肝损伤具有保护作用, 其机制可能与下调TLR4的表达有关。