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目的观察急性肺栓塞家兔血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肝细胞生长因子(HGF)的变化,探讨这三种因子在急性肺栓塞中的意义。方法采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。选用20只健康新西兰白兔,随机分为对照组、模型组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、HGF的浓度变化。结果在肺血栓栓塞1 h TNF-α、IL-1β就已经升高;3 h达高峰,此时模型组TNF-α、IL-1β(5.52±0.99)ng/mL,(183.06±30.43)pg/mL明显高于对照组(2.16±0.63)ng/mL,(94.26±8.57)pg/mL,有显著性差异(P<0.01);6 h基本达基线水平。肺栓塞后1 h模型组HGF水平开始逐渐增高;于12 h达到高峰,与同期对照组相比有显著差异(474.24±72.77)pg/mL vs(58.46±14.38)pg/mL(P<0.0001)。肺组织病理变化显示:模型组肺动脉内可见多处致密血栓,一些肺泡萎陷,有一些肺泡水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润和少量红细胞渗出液。对照组兔肺未见上述病理变化。结论急性肺栓塞后,血清TNF-α、IL-1β、HGF明显升高,可能参与了急性肺栓塞的病理生理过程;为临床初步诊断急性肺栓塞提供了一定的参考性指标。 相似文献
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目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关. 相似文献
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目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型并应用肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组（n=8）、MIRI组（n=8）和HGF组（n=8）。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF(1mg/kg)。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶（Caspase）-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室舒张末期内径（left... 相似文献
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目的 探讨注射用尼可地尔对冠心病患者冠脉介入治疗术后对比剂肾病(CIN)的预防作用.方法 选择2018年1月至2020年1月在聊城市人民医院心内科行经皮冠脉介入手术(PCI)的冠心病患者100例,采用随机数表法分为对照组和尼可地尔组,每组50例.观察的主要结果是CIN的发生率,CIN定义为在给予碘对比剂后48 ～ 72... 相似文献
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目的:观察急性血栓性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism ,PTE)兔血清中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)的变化特征,并探讨其对PTE的早期诊断价值.方法:新西兰纯种白兔16只,随机均分为对照组和模型组;模型组采用自体血栓回输法建立PTE模型,对照组以等量0.9%氯化钠溶液代替.分别在0、1、3、6、12、24、48、72 h采集血样,ELISA法检测HGF及IL-1β含量.结果:模型组血HGF水平于1 h后开始升高[(0.853±0.317)μg/L],持续升高到3 h略降低后又继续升高,12 h升高最明显[(1.742±0.487)μg/L],在48 h仍保持高水平,72 h开始回落;对照组各时间点血HGF水平均无明显变化,一直保持在较低水平;模型组在1、3、6、12、24、48、72 h血清HGF水平均显著高于对照组(P<0.05～0.01).模型组血IL-1β于0 h后开始升高,在3 h达到峰值(0.181 μg/L),6 h降至较低水平(0.09 μg/L),直至72 h无明显变化;对照组始终在<0.089 μg/L水平.结论: HGF有望作为一种新的生物学标记物用于PTE早期诊断. 相似文献
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