超顺磁氧化铁标记对大鼠脂肪干细胞向肝样细胞诱导分化的影响

目的 研究超顺磁氧化铁(SPIO)标记对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)向肝样细胞诱导分化的影响.方法 0.25％Ⅱ型胶原酶消化SD大鼠脂肪组织,获取原代ADSCs.采用多聚赖氨酸(PLL)介导SPIO(25 μg/ml)标记ADSCs,以肝细胞生长因子(HGF)作为主要诱导因子,分成标记-诱导组、未标记-诱导组、标记-未诱导组及未标记-未诱导组,后2组分别作为对照.光学显微镜检测标记细胞内的铁摄取.台盼兰染色评价ADSCs的细胞活力.SPIO标记-诱导组和未标记-诱导组细胞均向肝样细胞诱导分化.分别在诱导前、诱导后7、14、21d糖原染色分析肝样细胞内糖原储存;免疫细胞化学染色和RT-PCR分析肝样细胞内白蛋白(ALB)的表达.结果 ADSCs胞浆内铁标记率为100％.SPIO标记组与未标记组的细胞活力差异无统计学意义(P＞0.05).标记诱导组与未标记诱导组在诱导后14d细胞胞浆糖原染色均为阳性;诱导21d后,2组细胞胞浆内染色阳性的细胞增多.14、21 d ALB mRNA和蛋白表达水平逐渐增强.结论 SPIO标记对大鼠ADSCs的生长及其向肝样细胞诱导分化无明显影响.     

替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血管前纤维蛋白1（Profmn-1）及细胞外信号调节激酶（ERK1／2）磷酸化水平的影响。方法：选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏（WKY）大鼠,给予替米沙坦（5～10mg／kg·d）或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1／2磷酸化水平。结果：与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[（126±3．5）mmHg：（195±6．1）mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[（1．0±0．11）;（7．8±0．57）]及ERK硫酸化水平[（1．0±0．11）：（2．43±0．19）]表达明显升高（P均〈0．01）,而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组（169±6．2）mmHg,高剂量组（161±4．9）mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组（4．45±0．92）,高剂量组（1．95±0．41）]表达及ERK1／2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组（1．62±0．20）,高剂量组（1．34±0．09）]明显下调（P均〈0．05）。结论：长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1／2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。     

高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡并激活JNK通路的研究

目的:探讨高糖在H9c2心肌细胞促凋亡和氧化应激的作用以及对JNK通路的影响.方法:以33 mmol/L葡萄糖作为高糖条件培养H9c2细胞,5 mmol/L葡萄糖作为正常代谢对照,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(△ψm)变化,AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测凋亡率.western blot分析高糖对胞内JNK信号的影响.结果:在高糖条件下H9c2胞内ROS在24 h开始增强,同时△ψm降低,高糖诱导细胞凋亡率为(11.27±3.40)%(P=0.001),并能使JNK激活水平在10 min开始增加(P<0.05).结论:高糖氧化应激压力降低心肌细胞△ψm并导致凋亡,同时激活与凋亡密切相关的JNK通路.     

低剂量STZ和L-NAME联合高脂饮食诱导的代谢综合征大鼠心肌纤维化

目的 建立大鼠代谢综合征(MS)模型并了解其心功能和心肌组织结构的变化特征,为其干预治疗研究提供实验平台.方法 雄性SD大鼠尾静脉推注20 mg/kg STZ后高脂饲料喂养6周并予0.04%L-NAME 和10%果糖混合溶液饮用,观察大鼠MS基本特征的变化.6周后处死大鼠并采用离体心脏功能实验评价心功能,HE染色及免疫...