急性脑梗塞患者早期空腹血糖水平与预后的关系

脑梗塞急性期患者往往血糖升高,可加重脑组织的损害,造成患者预后不良.血糖升高原因可分为糖尿病性和非糖尿病性两类.近年来随着脑血管病的研究深入,血糖水平对梗塞范围及预后的影响日益受到重视.本文对近3年来收治的脑梗塞患者中的156例患者早期血糖分组对照研究如下.     

糖化血红蛋白及血糖检测对脑梗死价值分析

高血糖是促使脑梗死的独立危险因素，脑梗死患者急性期通常有不同程度的血糖升高，加重脑组织的损害，造成患者预后不良。一般因为脑梗死患者急性期血糖升高可能发病前有糖尿病（有一部分是未检测过血糖又称阴性糖尿病）或使用其他可使血糖升高的药物。我们运用前瞻性的研究，探讨血糖、糖化血红蛋白的检测，判定在临床上的使用价值。     

59例糖尿病足患者病原体分布及药敏分析

目的：探讨我院糖尿病足溃疡处常见病原菌分布及耐药性,为临床合理用药提供依据。方法：对2004年～2006年59例糖尿病足感染的创面分泌物进行病原菌培养。结果：59例糖尿病足感染分泌物标本中48例培养出病原体,分离出病原体59株。以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠埃希菌和变形杆菌为主,也可见真菌感染,药物试验结果提示多重交叉耐药。革兰阳性菌对亚胺培南较为敏感,革兰阴性菌对万古霉素敏感。结论：糖尿病足感染的病原体分布广泛,及时对糖尿病足感染的病原菌及其耐药性分析,可为糖尿病足治疗提供依据。     

糖尿病足患者57例细菌培养及药敏分析

<正>糖尿病足截肢的患者85%以上是足部溃疡恶化造成深部感染或坏疽所致。国内1992年的回顾性调查显示糖尿病足占住院糖尿病患者的2.4%,截肢率为7.3%,近年来,有增加的趋势[1]。现将我院所作57例糖尿病足患者细菌培养及药敏分析报告如下。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的作用

目的探讨阿托伐他汀治疗对2型糖尿病患者糖代谢、脂代谢、炎症因子水平及颈动脉粥样硬化的作用。 方法选取临沂市人民医院2015年1月至2016年12月收治的2型糖尿病患者196例,按治疗方式的不同随机分为对照组与阿托伐他汀组,各98例。2组患者均予降糖、降压及阿司匹林治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg治疗,均持续治疗6个月。采用t检验比较2组患者治疗前后糖代谢指标［空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）］、脂代谢［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、内皮细胞选择蛋白（Selectin）］水平及颈动脉粥样硬化指标［颈动脉内中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块大小、斑块数量）的差异,采用Logistic回归分析分析IMT的影响因素。 结果治疗后,阿托伐他汀组的糖代谢指标FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平与对照组相比差异均无统计学意义［（6.42±1.21）mmol/L vs（6.27±1.05）mmol/L,t=0.406,P=0.572;（6.21±0.65）% vs（6.08±0.73）%,t=0.662,P=0.339;（13.04±1.21）% vs（12.83±1.15）%,t=0.316,P=0.606;（3.75±0.27） vs（3.64±0.35）,t=0.283,P=0.692）］;脂代谢指标TC、TG、LDL-C的水平低于对照组,HDL-C的水平高于对照组,差异具有统计学意义［（3.18±0.33） vs（4.76±0.39）,t=2.738,P=0.009;（1.69±0.14） vs（2.13±0.31）,t=3.012,P=0.003;（1.74±0.27） vs（3.08±0.39）,t=3.974,P=0.001;（1.26±0.21） vs（1.04±0.15）,t=2.458,P=0.014）］;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、Selectin的水平低于对照组,差异具有统计学意义［（0.83±0.09） vs（0.92±0.11）,t=2.576,P=0.036;（1.83±0.25） vs（2.32±0.36）,t=3.119,P=0.025;（33.83±4.15） vs（41.92±6.11）,t=3.102,P=0.029;（198.83±14.15） vs（210.92±15.11）,t=2.583,P=0.035;（457.83±41.15） vs（501.92±38.11）,t=2.104,P=0.043;（20.04±1.91） vs（25.83±2.09）,t=2.722,P=0.031）］;颈动脉粥样硬化指标IMT、斑块厚度、斑块大小、斑块数量低于对照组差异具有统计学意义［（1.05±0.12）mm vs（1.30±0.16）mm,t=3.501,P=0.012;（2.64±0.37）mm vs（3.23±0.55）mm,t=3.164,P=0.019;（0.078±0.021）cm² vs（0.093±0.025）cm²,t=4.068,P=0.001;（3.54±0.62）个vs（4.23±0.92）个,t=2.083,P=0.042］。服用阿托伐他汀和HDL-C水平是IMT的保护因素,TC、TG、LDL、CRP、IL-6和TNF-α水平是IMT的危险因素。 结论阿托伐他汀治疗可有效调节2型糖尿病患者的脂代谢,降低炎症反应和颈动脉粥样硬化。     

抗甲状腺药物致粒细胞减少30例分析

抗甲状腺药物引起粒细胞减少临床并不少见,若不积极治疗或治疗无效,可呈进行性下降而致粒细胞缺乏,导致感染,甚至危及生命。1999年1月～2006年12月,我们共诊治因抗甲状腺药物引起粒细胞减少30例。现分析报告如下。     

粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物导致不同程度粒细胞缺乏症的临床研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子对抗甲状腺药物(ATD)致不同程度粒细胞缺乏症的疗效。方法40例明确诊断为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(Graves病)的患者,服用ATD前血常规中性粒细胞数量正常,服用ATD后3~16周,患者中性粒细胞计数(0.09~0.499)×109/L(2次细胞计数);依据中性粒细胞缺乏的轻、中、重程度将患者分为A、B、C 3组;A组16例,B组14例,C组10例;3组患者立即停用ATD,给予盐酸小檗胺和利血生加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150~300μg每日1次皮下注射,第1次应用G-CSF 4~24小时复查血常规,以后每天复查血象,直至血中性粒细胞≥2.0×109/L考虑停药;有症状患者同时加用广谱抗生素抗感染治疗。结果中性粒细胞轻度缺乏[中性粒细胞计数(0.3~0.499)×109/L]、中度缺乏[中性粒细胞计数(0.1~0.299)×109/L]患者其粒细胞计数可逐渐上升至正常范围;重度粒细胞缺乏(中性粒细胞计数0.09×109/L)患者中性粒细胞恢复时间较轻、中度缺乏的患者明显延长;中性粒细胞重度缺乏患者经过以上治疗,应用G-CSF 4~24小时中性粒细胞不升,以后中性粒细胞上升较慢,其中7例患者粒细胞达正常水平,另3例患者因甲状腺功能亢进危象、严重感染死亡,死亡前1天中性粒细胞仍然不升高。结论G-CSF对轻、中度中性粒细胞缺乏患者效果明确,且对前者的疗效优于后者;G-CSF对重度粒细胞缺乏恢复时间延迟,疗效不满意;第一次注射G-CSF 4~24小时中性粒细胞计数是评价G-CSF是否有效的指征。     

血糖对脑梗塞患者梗塞范围及预后分析

糖尿病是危害人类健康的重要疾病之一,是脑血管病的危险因素.近年来随着脑血管病的研究深入,血糖水平对梗塞范围及预后的影响日益受到重视.本文对近3年来收治的脑梗塞患者中的126例患者早期血糖分组对照研究如下.     

急性脑梗塞患者早期空腹血糖水平与预后的关系

目的探讨急性脑梗塞患者血糖水平与预后的关系。方法 156例急性脑梗塞患者在入院时检测空腹血糖,根据血糖情况将其分为四组,对照分析血糖水平与临床疗效、梗塞灶大小的关系。结果急性脑梗塞患者临床症状的轻重以及梗塞灶大小、临床疗效与入院时血糖水平有关,血糖越高,临床症状越重,梗塞灶面积大、预后差。结论高血糖可加重急性脑梗塞神经系统损伤,预后不佳,积极预防和治疗高血糖是预防脑梗塞的有力措施之一。     

血糖及糖化血红蛋白检测与急性脑梗死患者临床关系的研究

目的：研究血糖、糖化血红蛋白水平与急性脑死塞患者的临床关系。方法：219例急性脑梗死患者在入院24h内空腹或静脉输液前测血糖及糖化血红蛋白。在病情好转或血糖正常后复查头颅CT,计算梗死灶体积。分别将血糖及糖化血红蛋白升高组的神经功能缺损、临床疗效、梗死灶大小与血糖及糖化血红蛋白正常组进行比较。结果：急性脑梗死患者血糖升高组、糖化血红蛋白升高组比血糖正常组梗死灶大、好转率低、死亡率高。结论：高血糖尤其糖化血红蛋白升高会增加急性脑梗死神经系统损伤,梗死灶大,临床疗效不良。故积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有效措施。