益气固本调免方对IgA肾病患者外周血TGF-β_1表达的影响

目的:观察益气固本调免方对IgA肾病患者血转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响。方法:将85例IgA肾病(CKD1-4期)患者随机分为2组,观察组43例给予益气固本调免方治疗,对照组42例给予科素亚治疗,疗程4个月。观察2组治疗前后临床疗效,24小时尿蛋白定量,尿红细胞数,血TGF-β_1水平,平均动脉压及肾小球滤过率。结果:总有效率观察组为74.4%,对照组为42.9%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。对照组24小时尿蛋白定量降低(P0.05),观察组尿红细胞数和24小时尿蛋白定量显著降低(P0.05),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。血TGF-β_1水平观察组显著降低,组内比较差异有统计学意义(P0.05),对照组有降低趋势,但治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05);血TGF-β_1水平的改善显著优于对照组(P0.05)。平均动脉压及肾小球滤过率,治疗前后2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。血TGF-β_1水平变化与尿红细胞数(r=0.8342,P0.01)、24小时尿蛋白定量(r=0.568 2,P0.05)观察组呈正相关。结论:益气固本调免方能有效减少IgA肾病患者的血尿和蛋白尿,其机制可能与血TGF-β_1水平的变化相关。     

结肠直肠癌KRAS、NRAS、BRAF基因突变及其与临床病理特征、p53蛋白表达间相关性研究

目的：筛查肠直肠癌患者的KRAS、NRAS和BRAF基因亚型突变状态, 并分析其与患者临床病理特征及p53蛋白表达情况间的相关性。方法：收集110例手术切除的结肠直肠癌病理资料及组织学样本, 总结临床病理特征;采用突变阻滞扩增系统法检测KRAS、NRAS基因2、3、4号外显子第12、13、61、117、146密码子及BRAF基因15号外显子第600密码子的突变情况;采用免疫组织化学（免疫组化）法检测p53蛋白的表达情况。结果：KRAS基因突变率为45.4%（50/110）, 其中49例患者检测到2号外显子第12和13密码子突变, 1例检测到4号外显子第117和146密码子突变;NRAS基因突变率为6.3%（7/110）, 其中3例检测到2号外显子第12和13密码子突变, 3例检测到3号外显子第61密码子突变, 1例检测到4号外显子第146密码子突变, 且与KRAS基因存在共突变;BRAF基因15号外显子第600密码子突变率为2.7%（3/110）;p53蛋白阳性表达率为57.3%（63/110）, 其中27例患者存在KRAS基因突变, 7例存在NRAS基因突变, 2例存在BRAF基因突变。KRAS基因突变率与患者的淋巴结转移显著相关（P<0.05）;而NRAS基因突变与其组织分型及p53蛋白表达显著相关（P<0.05）;BRAF基因突变率与右半结肠癌显著相关（P<0.05）。结论：KRAS与结肠直肠癌发生、发展的分子机制关系密切;BRAF基因突变仅见于右半结肠, 提示右半结肠癌发生机制可能有其特殊性;p53蛋白表达与NRAS基因突变之间是否存在相互作用关系值得进一步研究。     

白藜芦醇对人大肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨虎杖有效成分白藜芦醇协同奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)对人大肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇溶液对HCT116/OXA细胞的增殖影响和增敏指数;采用流式细胞术检测白藜芦醇联合OXA对HCT116/OXA耐药细胞凋亡的影响;采用实时定量PCR法检测Bax、Bcl-2及Caspase-3 mRNA水平变化;Western blot法检测Bax/Bcl-2比例、细胞色素-c(Cyt-c)释放及Caspase-3蛋白表达水平变化。结果:50μmol/L白藜芦醇能够提高HCT116/OXA细胞对OXA的敏感性,OXA的IC50值从133.80 mg/L下降至17.40 mg/L,逆转指数为7.69;白藜芦醇联合OXA明显诱导耐药细胞产生凋亡,凋亡途径中Bax、Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,使得Bax/Bcl-2比例增加,同时引起Cyt-c的释放。结论:白藜芦醇能逆转人大肠癌细胞对OXA的耐药,诱导细胞凋亡。     

肾穿刺石蜡切片厚度对肾小球系膜区及基膜PASM染色的影响

<正>肾穿刺活检组织病理诊断中，过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine,PASM)是重要的检查方法，主要用于显示肾小球系膜区范围和基膜增厚以及“钉突”、“梯状”等病理变化，是肾小球疾病鉴别的重要手段之一^[1]。PASM染色质量对诊断有一定程度的影响。切片过厚肾小球结构重叠，难以分辨，半薄切片制片时不仅切片难度增加，且切片过薄高温孵育容易掉片。本实验经过多年研究找到一种最佳PASM染色的切片厚度，现报道如下。     

糖皮质激素受体表达水平与糖皮质激素治疗慢性肾炎疗效的关系

<正>慢性肾小球肾炎的发病机制是免疫性炎症介导的病理损伤，在此基础上炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)的参与，导致病变进展^[1,2]。在治疗慢性肾小球肾炎时，糖皮质激素(glucocorticoids,GC)的疗效得到认可，GC是内源性肾上腺激素，