伽玛刀对正常大鼠皮层神经元胞浆内游离钙离子水平的影响

目的观察伽玛刀对正常大鼠皮层神经元胞浆内游离钙离子水平的影响。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为假照射组和照射组,以大鼠左侧额叶为靶区进行伽玛刀照射,分别于照射后24h、30d、60d处死动物,急性分离皮层神经元并负载荧光染料fluo-3,激光共聚焦显微镜观察皮层神经元胞浆内游离钙离子浓度。结果24h组靶区皮层神经元胞浆内游离钙离子荧光强度与假照射组相比无显著性差异,30d组和60d组靶区皮层神经元胞浆内游离钙离子荧光强度与假照射组相比分别升高65.4%和57.8%,有显著性差异。结论伽玛刀可以引起靶区神经元胞浆内游离钙离子水平在较长时期内保持相对超载状态。     

蛋白C缺陷症研究进展

蛋白C(PC)缺陷症临床少见,以反复发作的深静脉血栓形成为主要特征。患者年龄多<50岁,血栓形成可为自发性,也可为继发性,手术、创伤、分娩和口服避孕药是常见诱发因素,肺栓塞是其最严重和常见的并发症。现将PC的研究进展综述如下。1PC的生物学作用1.1PC的结构PC是一种维生素K依赖性蛋白,在肝脏中合成,分子量62KD,在血浆中几乎均以双链分子结构存在,正常血浆含量为2～6mg/L,半衰期为6～8小时,重链分子量为40000,轻链分子量为22000,活性部位在重链上。PC由4位组氨酸、100位天冬氨酸和203位丝氨酸组成活性中心。依赖维生素K形成的11个γ…     

应用丙泊酚作替代的Wada试验临床分析

目的 探讨丙泊酚可否替代异戊巴比妥钠进行Wada试验,达到确定语言和记忆优势半球效果.方法 回顾性分析河北省人民医院功能神经外科42例以丙泊酚作替代的Wada试验,总结其成功率及安全性,分析其测定语言及记忆优势半球的有效性.记录患者从肌力消失到肌力恢复到3级(T3/5)和5级(Ts/s)的时间、在注药后出现言语功能障碍的时间(Tverb)和从注药至语言停止的时间(Tnverb),并根据患者性别、患侧或健侧、左右侧、语言及记忆优势半球或非优势半球进行对比分析.结果 42例(80侧)进行Wada试验,单侧丙泊酚的用量为7～24(13.8±3.6)mg.顺利完成38例,成功率为90.5％.在成功完成的38例76侧中,有11侧测试时患者出现了不同程度的不良反应,不良反应发生率为14.5％;37例确定语言优势半球,有效率为97.4％;27例确定记忆优势半球,有效率为71.1％.Tverb、Tnverb在左右侧、语言优势半球及非优势半球,记忆优势半球及非优势半球的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 应用丙泊酚进行Wada试验是相对安全、有效的,基本可以替代异戊巴比妥钠以达到确定语言和记忆优势半球效果.     

局灶性脑皮质发育不良致难治性癫痫病理分型和手术疗效分析

目的 探讨难治性癫痫术后局灶性脑皮质发育不良(FCD)不同病理分型与术后疗效的相巨关系.方法 回顾性分析54例经手术治疗后,病理证实为FCD的药物难治性癫痫患者的临床资料,分析病理分型与手术预后的关系.结果 轻型组(FCD Ⅰ A)24例,重型组(FCD Ⅰ B+ⅡA+ⅡB)30例.术后有效率:轻型组96%,重型组70%,总有效率82%.结论 随着FCD病理改变程度的逐渐加重,手术后疗效越来越差,FCD可能是影响药物难治性癫痫术后疗效的一个重要因素.     

去甲肾上腺素对肝星状细胞表达瘦素以及瘦素受体的影响

目的:探讨交感神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对体外培养肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)系表达瘦素以及瘦素受体的影响.方法:用不同浓度的NE作用于HSC,分别于24、48及72 h收集细胞,免疫组织化学方法检测活化HSC表达α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)情况;Western blot法检测其表达瘦素以及瘦素受体蛋白的影响;real-time PCR检测NE对HSC瘦素以及瘦素受体m RNA的影响.结果:(1)免疫组织化学结果显示,1、10、100μm o l/L浓度N E作用于H S C 24 h,α-SMA表达明显增加(14.1±4.4,17.5±5.2,19.8±4.1 vs 11.3±4.5;P0.05);提示NE可以活化HSC,并促进HSC增殖.10μmol/L N E作用H S C 24、48、72 h后,α-S M A表达逐渐增强(17.5±5.2;18.5±5.4;19.2±6.2,P0.05);提示N E对H S C的促增殖作用具有时间依赖性;(2)Western blot结果显示,1、10、100μmol/L NE作用于HSC 24 h后,瘦素蛋白表达明显高于对照组(1.54±0.08,2.72±0.09,2.84±0.18 vs 0.85±0.12,P0.05);瘦素受体蛋白表达亦明显高于对照组(1.57±0.18,2.51±0.17,2.89±0.19 vs0.98±0.15,P0.05);(3)Real-time PCR检测HSC瘦素以及瘦素受体m RNA的表达增加,1、10、100μmol/L NE作用于HSC 24 h后,瘦素m RNA表达明显高于对照组(1.51±0.08,2.58±0.09,3.63±0.12 vs 1.00±0.07,P0.05);瘦素受体m RNA表达亦明显高于对照组(1.71±0.08,2.87±0.10,4.01±0.14 vs1.00±0.08,P0.05).结论:交感神经递质NE对体外活化的HSC瘦素以及瘦素受体的表达均有促进作用,从而参与了肝纤维化的进程.     

白细胞介素24基因抑制体内胶质瘤生长的机制研究

目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制.方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况, TUNEL 法检测肿瘤细胞凋亡率, Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况.结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P＜0.01).结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关.     

吗啡暴露对猫神经元线粒体超微结构的影响

目的：观察吗啡暴露对猫脑神经元线粒体超微结构的影响，为吗啡暴露造成的神经毒性和脑功能受损机制研究提供支持。方法将12只家猫随机分成对照组（n ＝3）、吗啡暴露组（n ＝9）。吗啡暴露组行盐酸吗啡猫背部皮下注射，用吗啡剂量递增法，连续给药5 d。对照组则在对应时间、对应部位注射相同体积的0．9％氯化钠溶液。观察吗啡暴露组与对照组猫脑神经元线粒体超微结构的变化。结果吗啡暴露组猫脑神经元线粒体超微结构在数量、形态、内部膜结构、基质内包涵体各方面发生改变，对应吗啡损害不同时期，呈现多样变化。结论吗啡造成的线粒体超微结构损伤，可作为脑细胞能量代谢功能障碍并最终导致各项脑功能活动紊乱的始发机制。     

Dynamic changes of α-AR,β1-AR and β2-AR expression during hepatic fibrogenesis

Objective To investigate the dynamic changes of α-AR,β1-AR and β2-AR expression in hepatic fibrosis.Methotis Rat hepatic fibrosis model was established by bile duct ligation(BDL).HE and Masson staining were used to determine hepatic fibrosis levels.Immunohistochemistry was applied to detect α-sooth muscle actin(α-SMA),a marker of hepatic stellate cell(HSC)activation;Western blot and realtime RT-PCR were used to measure the dynamic changes of α-AR,β1-AR,β2-AR expression on protein and mRNA levels.respectively,during the development of hepatic fibrosis.Results(1)HE and Masson trichrome staining showed that the liver fibrosis modeIs were established successfully.(2)At 1,2,3,4 wk after BDL,α-SMA positive area density of the model group(10.58%±1.75%,24.1 4%±2.02%,29.74%±2.59%,34.28%±2.01%)was significantly higher than that of the sham operation group (4.12%±1.51%),P＜0.01.(3)The expression of α-AR,β1-AR,β2-AR protein and mRNA was increased with the development of the hepatic fibrosis(P＜0.05).(4)α-SMA expression Was positively associated with α-AR,β1-AR,β2-AR,r values were 0.564,0.753 and 0.606,respectively.Conclusions The expression of α-SMA is increased dramatically during the fibrosis,and is positively associated with the expression of α-AR,β1-AR and β2-AR.     

恶性脑膜瘤的诊断与治疗

目的探讨恶性脑膜瘤的诊断与治疗方法。方法对21例恶性脑膜瘤患者的临床资料作回顾性分析。结果本组颅脑CT、MRI示肿瘤周围明显水肿,多为等密度或高密度块影,多见囊变或坏死区域;瘤组织呈非均一强化;肿瘤边缘不规则或边界不清。17例初治者首选手术全切除治疗,4例复发者均行γ刀治疗。其中15例行化疗,3例行放疗。随访5～84个月,完全缓解12例,部分缓解3例,无变化2例,进展3例,死亡1例。结论CT、MRI影像学检查有助于恶性脑膜瘤诊断;治疗方法是以手术切除为主,术后配合放化疗。     

大鼠海马神经元癫痫样放电模型的构建

目的探讨“无镁细胞外液”诱导体外培养大鼠海马神经元产生癫痫样放电的可行性,以期建立难治性癫痫离体细胞模型。方法选取24h内新生Wistar大鼠,分离海马神经元后进行原代培养,体外培养至第12天时,用“无镁细胞外液”处理3h,应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元的放电情况。结果在培养第12天时,神经元突起间彼此接触形成神经网络。在“无镁细胞外液”处理3h后神经元产生稳定的放电,恢复正常细胞培养液培养24h,神经元仍可检测到自发的“癫痫样放电”。结论体外培养第12天海马神经元,在“无钱细胞外液”处理后可形成稳定的自发性癫痫样放电,为今后在细胞分子水平研究癫痫发病机制提供了一种理想模型。