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缺血性脑梗死引起受损脑组织过度免疫激活,涉及复杂的免疫应答及炎症反应。综述缺血性脑梗死相关免疫机制的研究进展,探索治疗缺血性脑梗死并改善预后的新思路。 相似文献
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目的：探讨溴结构域蛋白4（BRD4）基因对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的心肌细胞凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法：将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组（转染阴性对照siRNA）和si-BRD4组（转染特异性siRNA）,采用Western blotting法检测各组细胞中BRD4蛋白表达水平。大鼠心肌H9c2细胞随机分为对照组、TGF-β1组（20μg·L-1TGF-β1处理细胞24 h）、si-NC+TGF-β1组（转染阴性对照的siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24 h）和si-BRD4+TGF-β1组（转染BRD4特异性siRNA后,使用TGF-β1处理细胞24h）。MTT法检测各组细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中BRD4、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、P38和磷酸化P38（p-P38）蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,si-BRD4组H9c2细胞中BRD4蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）;与TGF-β1组比较,si-BRD4+TGF-β1组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：抑制BRD4基因表达可减弱TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路有关。 相似文献
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目的 探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、热休克蛋白70 (HSP70)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的表达水平及其临床意义。方法 回顾性分析2019年1月至2021年1月在西安医学院第二附属医院诊治的153例脑梗死患者的临床资料，按照是否合并OSAHS分为合并OSAHS组96例和未合并OSAHS组57例。检测并比较两组患者的血清MCP-1、HSP70、AOPP水平及呼吸暂停低通气(AHI)指数。按照AHI指数将合并OSAHS组患者分为轻度OSAHS组(5≤AHI<15,27例)、中度OSAHS组(15≤AHI≤30,46例)和重度OSAHS组(AHI>30,23例)三个亚组，比较三组患者的MCP-1、HSP70、AOPP水平。选择Spearman相关分析MCP-1、HSP70、AOPP与AHI指数的相关性。结果 合并OSAHS组患者的MCP-1、HSP70、AOPP、AHI指数分别为(168.87±21.65) ng/L、(2.79±0.36)μg/L、(115.27±25.26)μmol/L、(26.72... 相似文献
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